Alkoholické poškodenie pečene

Napájanie

Alkoholické ochorenia pečene - časť zdravie Klinicky hepatocelulárny nedostatok sa prejavuje nasledujúce príznaky a syndrómy ohraničujúce medzi bezpečnosťou (užitočné) a riziková konzumácia alkoholu, Comp.

Hranica medzi bezpečnou (užitočnou) a rizikovou konzumáciou alkoholu podľa rôznych odborných skupín je približne 30 g / deň čistého alkoholu u mužov a 16 g / deň u žien. Systematický prebytok tejto hranice s vysokou pravdepodobnosťou vedie k vzniku somatických ochorení, ktoré sú priamo alebo nepriamo spôsobené alkoholom. V pečeni je možné vyvinúť alkoholickú steatózu, alkoholickú hepatitídu a cirhózu.

Alkoholická steatóza pečene (degenerácia tukov, obezita pečene). Pôsobením etanolu v hepatocytoch hromadia mastné kyseliny (inhibuje ich oxidácii v cykle kyseliny citrónovej, zvyšuje koncentráciu alfa-glycerofosfát) a estery cholesterolu (zvýšenie syntézy cholesterolu a zníženie katabolizmu). To spôsobí, že obezita hepatocytov, ktorý je plne reverzibilná v odňatí (vysadení alkoholu). Príjem dokonca malého množstva alkoholu vedie k vzniku mikrovesikulárnej steatózy. Pri použití významného množstva alkoholu sa vyvinie macrovesikulárna steatóza. Makroskopicky je pečeň zväčšená (môže dosiahnuť 4-6 kg), mäkká, žltá, s mastným leskom na rezu. Predná hrana je zaoblená. Z obrazového hľadiska sa takáto pečeň nazýva "hus".(Obr.17)

Histologicky, farbenie hematoxylínom a eozín vo všetkých oblastiach acinárním v cytoplazme hepatocytov ukázalo veľké, guľaté, ako to bolo, razené, opticky prázdne vakuoly namiesto kvapôčok lipidov. Je to spôsobené rozpustením a odstránením lipidov z vakuolov pri farbení tkaniva. Jadrá hepatocytov sú presunuté na periférii cytoplazmy a rozložené. Na potvrdenie prítomnosti degenerácie mastných kyselín je potrebné zafarbiť zmrazené rezy s Sudanom III. (Obrázok 18).

Alkoholická hepatitída. Vyvíja sa po 3 až 5 rokoch systematickej konzumácie alkoholu, ale iba u 35% pacientov s alkoholizmom. Jedným z mechanizmov poškodenia pečene je priamy cytopatický účinok acetaldehydu, hlavného metabolitu etanolu. Väzba acetaldehydu s hlavnými cytoskeletu proteínov môže viesť k nevratnému poškodeniu buniek, narušenie sekréciu proteínu a podporuje tvorbu hepatocytov balóna degenerácie. Stabilná zlúčenina acetaldehydu na proteíny extracelulárnej matrix v priestore Disse podporovať fibrogenezi (aktivácia Ito buniek) a viesť k rozvoju sklerózy multiplex.

Makroskopicky, pečeň má škvrnitý vzhľad, červenou farbou sa žlčovými časťami, je veľkosť jeho normálny alebo mierne zvýšené, často viditeľná na reze malé uzlíky a fibrózy, čo ukazuje na začiatok vzniku cirhózy.

Histologicky, alkoholická hepatitída charakterizuje kombináciu nasledujúcich znakov: tukovú a balónovú dystrofiu hepatocytov, výskyt intracelulárnych eozinofilných inklúzií, (Obr.19)

čo zodpovedá akumulácii cytokeratínových medzilahlých vlákien, známych ako alkoholické hyalíny alebo Malloryho tela (Obrázok 20) (Tieto inklúzie sú typické, ale nie je špecifický pre alkoholické hepatitídy, ktoré boli tiež popísané v primárnej biliárna cirhóza, Wilsonovej choroby, chronickej cholestázy a hepatocelulárnych nádorov), výhodne s leukocytov bunkovou infiltráciou (neutrofily hromadí hlavne okolo umierajúcej hepatocytov, najmä alkoholovým hyalínových ), vývoj spojivového tkaniva okolo centrálnych žíl (perivennulárna fibróza), individuálne hepatocyty (perikulárna fibróza) a v portálových traktoch; Niekedy sú príznaky cholestázy.

Pri častých epizódach akútnej intoxikácie alkoholom sa alkoholická hepatitída postupuje do cirhózy plytkých uzlín, ktorá sa pozoruje u 30% pacientov s alkoholickou hepatitídou.

Alkoholická cirhóza pečene (Laenneckovsky, malý uzol, monolobulárny) sa rozvíja v 8-20% intenzívneho pitia ľudí. (Obr.21) Je charakterizovaná progresívna pečeňové fibrózu, pričom tenká vrstva spojivového tkaniva (septom) napadnúť acinus obe centrálnej žily, a z portálu tlačovín, granulačné parenchýmu do malej, rovnakých rozmerov (monomorfních) fragmenty. Tieto fragmenty sú obklopené spojivovým tkanivom, ktoré porušil radiálne orientácie lúčov, neexistuje žiadny centrálny Viedeň, je uzlový regenerácia hepatocytov. Oni sa nazývajú falošné lobule alebo regeneračné uzly.

Na klinike u pacientov s alkoholickou cirhózou vedie syndróm portálnej hypertenzie.

ABSTRAKT Pečeňové choroby súvisiace s alkoholom

Choroby pečene spojené s alkoholom

Systematické používanie alkoholu, pôvodne vyvinutý pečeňové steatózy (stukovatenie pečene), potom - chronická hepatitída (tukovú degeneráciu s nekrózou hepatocytov a mezenchýmových reakcie) a nakoniec - cirhózu (nevratné, a rozhodne progresívne proces v pečeni so systémovými prejavmi alkoholizmu - encefalopatia, kardiomyopatia a ďalšie). Alkoholom nad rámec "zvyčajné dávky", ktorý bol vyvinutý akútnej hepatitídy a často akútny zápal pankreasu - štátu, extrémne nebezpečné pre život, a to aj v prípade, vykonávané naliehavé opatrenia na nápravu. Prečo niektorí (najmä žien a obyvatelia niektorých oblastiach) v chronickej intoxikácie alkoholom vyvinúť cirhózu pečene, zatiaľ čo ostatné - chronické alkoholické pankreatitída alebo alkoholické kardiomyopatia, alebo mozgová porucha zostáva neznámy, ale všetky veci sú rovnaké, žena je vždy citlivejšia na návyky.

Povaha poškodenia pečene nie je vždy priamo závisí od množstva konzumovaného alkoholu, ale WHO odporúča nepoužívať viac ako 21 porcií pre mužov a 14 porcií pre ženy týždenne (jedna porcia je ekvivalentné 150 ml suchého vína alebo 250 ml piva, alebo 40 ml 40% alkoholického nápoja), Niektorí autori poznamenal, že malé dávky alkoholu majú pozitívny vplyv na centrálny nervový a kardiovaskulárny systém, ale vedecký dôkaz, že tam nie sú žiadne, naopak dobre známe, že intoxikácia alkoholom včasný rozvoj aterosklerózy, hypertenzie a jej komplikácií, psychiatrických porúch a iných účinkov,

Alkohol (etanol) je primárne metabolizuje v hepatocytoch alkoholdehydrogenázy na acetaldehyd, ktorý je cez Krebsov cyklus acetyl-CoA je premenený na CO2 a H2O na vytvorenie potrebnej energie pre bunky. Ak jeden systematicky sa malé množstvo etanolu, môže byť tento úplne metabolizovaná alkoholdehydrogenázou, ale v Krebsovom cykle z acetyl-CoA je syntetizovaný nadmerného množstva cholesterolu, laktát, palmitát, a ďalšie zlúčeniny, ktoré poskytujú, na jednej strane, s vysokým výkonom schopnosti zo hepatocytov a, na strane druhej, podporovať skorý vývoj aterosklerózy, pretože acetyl-CoA je prekurzorom v normálnom mastných kyselín, cholesterol, steroidné hormóny, vitamín D3. Systematické a prebytok alkoholu do tela, tieto zlúčeniny, najmä cholesterolu a mastných kyselín, sú vytvorené v nadbytku. Znížením metabolizmus mastných kyselín sú tvorené triglyceridy, ktoré sú zdrojom tuku v pečeni. Systém alkoholu dehydrogenázy u rôznych ľudí sa rozvíja nerovnomerne. V niektorých, že je schopná poskytnúť významné množstvo metabolizmu etanolu do tela, zatiaľ čo ostatné - menšie, ale napriek tomu je možné neobmedzená, na závažnosti ochorenia pečene je závislá od množstva a trvania systematicky použitý alkohol. Pri nedostatočnej vstup do tela v dôsledku vzniku toxických látok, spolu s obsahom tuku a bielkovín dystrofia vzniknúť nekrózu hepatocytov, mezenchýme-zápalové odpovede sa možného vývoja toxická hepatitída s progresívnou a možného výsledku v cirhózy. Systematická príjem alkoholu vedie k hypoxii a nekróze pečeňového parenchýmu, a to najmä v centrálnej žilovej oblasti (tsentrolobulyarnye nekróza). Nekróza hepatocytov je hlavnou príčinou kolagenózy a fibrogenézy.

Mastná degenerácia pečene (pečeňová pečeň, tuková hepatóza)

Keď stukovatenie pečene degenerácie odhalila hepatomegália, hypercholesterolémia, niekedy aj mierne odchýlky od normy (AST, ALT), gama-glutamyl transpeptidázy (GGT), ale môže dôjsť k chronickej alkoholické hepatitídy a cirhózy pečene (LC) rovnakú zmenu. Príznaky tuku v pečeni pod vplyvom liečby na pozadí abstinencie od alkoholu, na rozdiel od procesora, do 2-3 mesiacov zmizne. Na potvrdenie diagnózy tukovej hepatózy a vylúčenie ďalších progresívnych ochorení pečene je potrebná biopsia. Pred biopsiou je žiaduca 2 mesačná abstinencia od alkoholu. Biopsia sa uskutočňuje iba u pacientov, ktorí počas tohto obdobia normalizujú pečeňové enzýmy (ALAT, ASAT, GGTP). Medzi ďalšie príčiny ochorenia pečene v pečeni patrí obezita, cukrovka a parenterálna výživa.

Priebeh intenzívnej liečby tukových hepatóz zahŕňa intravenózne podanie 300 ml 10% roztoku glukózy s prídavkom 10-20 ml Essentiale® (10 ml, ktoré obsahujú 1000 mg esenciálnych fosfolipidov a komplexom vitamínov), 4 ml 5% roztoku pyridoxínu alebo piridoksalsulfata 5-10 hofitola ml, 4 ml 5 % roztok alebo 100-200 mg tiamínu, cocarboxylase, 5 ml 20% roztoku piracetamu (Nootropilum); intramuskulárne, 100 ug vitamínu B12 (oksikobalamin, tsianokobapamin) podávaná denne. Priebeh liečby je 5 dní.

Predĺžené mesačný kurz, ktorý začína okamžite po ukončení intenzívnej terapie zahŕňa podávanie orálne 2 kapsule Essentiale® alebo 1 tabletu (400 mg) geptrala alebo hofitola 2 kapsule 3 krát denne a celková životnosť abstinencie od alkoholu.

Chronická alkoholická aktívna hepatitída.

Klinické a biochemické prejavy alkoholickej chronickej aktívnej hepatitídy (CAG) sú podobné iným formám CAG vrátane vírusovej etiológie (najmä hepatitídy B).

Po prvé, je potrebné vylúčiť iné etiologické formy chronickej hepatitídy. Bez abstinencie od príjmu alkoholu spravidla CAG postupuje s výsledkom cirhózy pečene.

Okamžité lekárske opatrenia v prípade zhoršenia XAG:

Denne intravenózne odkvapkávajte 500 ml 10% roztoku glukózy s 10 ml heptrálu, 10 ml hofitolu a 4 ml 0,5% roztoku kyseliny lipoovej počas 10 dní.

Každý deň intramuskulárne 100 μg vitamínu B12 (oxykobalamín, kyanokobalamín) počas 5 dní.

Za účelom rýchlejšej úľavy syndrómu odňatia alkoholu a intoxikáciu alkoholom navyše podávané denne 10-15 ml (600 až 900 mg) metadoksila (Príprava na intravenózne podanie sa rozpustí v 500 ml 5% roztoku glukózy) po dobu 5-7 dní.

Vnútri designovaným pantsitrat (kapsule), alebo Creon (kapsule), keď jej 3-4 krát denne po dobu dyspeptických porúch, kyselina listová (5 mg denne) a kyseliny askorbovej (300 mg denne) počas 3 týždňov.

Po ukončení hlavného chodu liečby je potrebné priradiť Essential 2 kapsuly 2-krát denne a pikamilon - 2 tablety 2-krát denne po dobu 2 mesiacov.

Liečba môže byť účinná, ak sa vykonáva na pozadí absolútnej abstinencie od alkoholu.

Akútna alkoholová hepatitída.

Akútna alkoholová hepatitída sa prejavuje žltačkou, horúčkou a zvyčajne príznakmi abstinencie alkoholu (trasenie, potenie, agitácia). Pacienti často trpia nevoľnosťou, vracaním a bolesťami v hornej časti brucha. Väčšina pacientov je omráčená, nedostatočná, euforická alebo naopak depresívna. Encefalopatia sa často vyvíja, ale závažnosť poškodenia pečene nie je vždy správna.

Pečeň je zväčšená, mäkká v palpácii, ale zvyčajne hustejšia ako s inou akútnou hepatitídou.

Biochemické zmeny: často hypercholesterolémia a

b-lipoproteinémia, zvýšená aktivita aminotransferáz (až do 2 - 3 noriem) a GGTP (viac ako 3 - 5 noriem), zvýšená hladina kyseliny močovej v sére. Cholestatický syndróm, neutrofilná leukocytóza, anémia a zvýšená ESR sa vyskytujú častejšie ako pri akútnej vírusovej hepatitíde.

Výrazne častejšie ako pri akútnej vírusovej hepatitíde sa vyskytuje edematózno-ascitický syndróm, ktorý sa týka prognosticky nepriaznivých znakov. Závažná akútna alkoholová hepatitída je charakterizovaná encefalopatiou, žltačkou (bilirubín 10 μmol / l), edémovým ascitom a hemoragickými syndrómami.

Riziko vzniku závažnej (fulminantnej) akútnej alkoholovej hepatitídy sa vyskytuje pri užívaní paracetamolu.

Liečba akútnej alkoholickej hepatitídy:

Liečebné opatrenia podobné exacerbácii chronickej alkoholickej hepatitídy.

Okrem toho sa od prvých hodín podáva prednizolón. Počiatočná dávka intravenóznym podaním 300 mg / deň (2-3 dní), potom pohybuje na požití lieku: Týždeň 1-30 mg / deň, týždeň 2-20 mg / deň, týždeň 3 - 10 mg / deň, 4. týždeň - 5 mg / deň.

Po ukončení intenzívnej liečby sa metadoxil podáva perorálne 500 mg 3-krát denne počas 3 mesiacov.

Alkoholická cirhóza pečene.

Telangiectasia a Dupuytrenová kontraktúra - najčastejšie príznaky cirhózy pečene spôsobené alkoholom (ADC) v porovnaní s inými formami etiologických. Dlhodobé užívanie alkoholu môže mať priamy toxický účinok na pohlavných žliaz, čo vedie ich k atrofii a pacientovi - na impotenciu, tento proces je sprevádzaný zvýšenými hladinami estrogénu v krvi, čo spôsobuje tvorbu "žilky", gynekomastia a dlane (palmárno) erytém;

Nasledujúce skutočnosti svedčia o alkoholickej etiológii CP:

Indikácia dlhodobého zneužívania alkoholu (pacienti sa často vyhýbajú skutočnej situácii).

Vek pacientov starších ako 40 rokov.

Psevdokushingoidny a psevdogipertireoidny stav pacienta (opuch tváre, "vydutie" oči s vaskulárne vstrekovania bielka), druh euforický správanie, príušných opuchy, telangiektázie, najmä v oblasti krčnej chrbtice.

Ďalšie prejavy alkoholizmu (periférna polyneuritída, myopatia, svalová atrofia, encefalopatia, kardiomyopatia, pankreatitída, erozívna gastritída, recidivujúce pneumónie).

Neutrofilná leukocytóza, anémia, zvýšené hladiny ESR a IgA, vysoká aktivita GGTP.

Morfologické kritériá: tsentrolobulyarnoe akumulácie hyalínových (tele Mallory), neutrofilné odozva okolo hepatocytoch, guľovité hepatocyty obezita, relatívna bezpečnosť portálových traktov, pericelulárních fibróza (zvyčajne histologicky zodpovedá mikronodulární cirhózy).

Odmietnutie užívania alkoholu a liekov môže viesť k odpusteniu patologického procesu alebo k jeho stabilizácii s možným zotavením, klinickou kompenzáciou.

Počiatočná fáza ADC s abstinenciou od alkoholu, ktorá je častejšie charakterizovaná kurzom s nízkymi symptómami, hoci palpácia odhaľuje významnú hepatomegáliu.

V rozšírenej fáze Dominantou dyspepsia spôsobené súčasným alkoholovým pankreasu a žalúdka, rovnako ako portálnu hypertenziu s ascitom, a niekedy v dodržiavané cirhóza akútnej alkoholické hepatitídy.

V terminálnom štádiu ADC pacienti sú vyčerpaní, závažná nedostatočnosť hepatálnych buniek s žltačkou, hemoragický syndróm, žiaruvzdorný ascit, eventuálne adherencia peritonitídy a iné komplikácie.

Zásady liečby pacientov s ADC:

Abstinencia z príjmu alkoholu je povinná pre akúkoľvek formu alkoholického poškodenia pečene vrátane ADC.

Detoxikačné opatrenia vrátane intravenózneho podania 5-10% roztoku glukózy s prídavkom esenciálnych, heptrálnych a iných látok (ako v prípade alkoholickej chronickej aktívnej hepatitídy).

Ďalej na pozadí základnej terapie sa uskutočňuje symptomatická liečba vrátane komplikácií cirhózy pečene (portálna hypertenzia, ascites, encefalopatia atď.).

Pacienti s ADC majú často nedostatok vitamínov A, B, C, kyseliny listovej (účelné intravenózne podávanie kombinovaného multivitamínového prípravku "Parenterovit" 3 dni). Pri absencii tohto lieku sú vitamíny predpísané pri injekciách (vitamín B12, B1, B6, PP) a vo vnútri (kyselina listová a ďalšie). Vymenovanie vitamínu B12 a kyseliny listovej je zvlášť indikované u pacientov s alkoholizmom v prítomnosti makrocytózy alebo megalocytózy v krvi erytrocytov.

Je ťažké predpovedať priebeh ADC, ale v prítomnosti žltačky, ascitu, encefalopatia, chudnutie a zníženie sérového albumínu k pacientovi v nebezpečenstve život ohrozujúce komplikácie, najmä krvácanie z pažerákových varixov.

Päťročná miera prežitia pre ADC ako celok je 50%, pre tých, ktorí pokračujú v pive, 30% a pre tých, ktorí prestávajú užívať alkohol, 70%.

Priebeh alkoholických ochorení pečene vo veľkej miere závisí od vyváženej stravy pacienta, ktorý pravidelne konzumuje alkohol.

Na záver treba poznamenať, že alkoholizmus je sprevádzaný nielen poškodením pečene, je charakterizovaný duševnými poruchami, zmenami osobnosti, dysfunkciou viacerých orgánov. Spočiatku, pri použití relatívne malého množstva intoxikácia alkoholom je sprevádzané znížením psychickej záťaži, zvyšuje náladu, vytvára pocit slobody, voľnosti a zábavy. Avšak, tieto pocity, pre ktoré ľudí a pijú alkohol, čas a zvyšujúcimi sa dávkami alkoholu sú nahradené stavom excitáciu stratou sebakontroly a kritické zhodnotenie situácie, a niekedy aj zášti, agresie alebo utláčané a depresívne nálady. Moderné vyšetrovacie metódy zistilo, že po jednej dávky alkoholu zdravej osoby "stopy" alkoholu uložený v tele po dobu 2 týždňov, a to najmä v CNS, vrátane mozgovej kôry, kde je uložený najdlhšie.

Zlovestné znaky alkoholizmu zahŕňajú:

nadmerná úmrtnosť v produktívnom veku;

časté prejavy iných ochorení;

nežiaduce účinky na potomstvo.

Súčasný katastrofálne narastajúci objem spotreby alkoholu, ktorý ohrozuje nielen predčasnú smrť miliónov ľudí, ale národ ako celok, nemôže trvať dlho. Nakoniec proti predčasnej smrti ľudí musí začať boj. Môžete aspoň dosiahnuť obmedzenie používania alkoholu: prestať piť pri práci a považovať za neprijateľné, aby sa verejne objavil pod "hmelkom". Tieto dve pravidlá správania moderného človeka, prijaté vo všetkých rozvinutých krajinách, s ich dodržiavaním môžu prispieť k významnému zníženiu spotreby alkoholu v Rusku a následne k výraznému zníženiu frekvencie alkoholických pečeňových ochorení vrátane cirhózy pečene.

Zlatkina AR Liečba chronických chorôb tráviaceho systému - M.: Medicína, 1994.

Podymova S.D. Choroby pečene - M.: Medicine, 1993.

IV. ALKOHOLICKÁ ŠKODA POŠKODENIA

V USA existuje viac ako 10 miliónov alkoholikov; Zranenia a choroby súvisiace s alkoholom sú hlavnou príčinou smrti a zdravotného postihnutia. Alkohol negatívne ovplyvňuje všetky orgány a systémy, ale pečeň trpí najviac. Na základe klinických a histologických hodnotiacich kritérií sú opísané tri syndrómy alkoholického poškodenia pečene: steatóza pečene (degenerácia tukov), alkoholická hepatitída a alkoholická cirhóza.

Zdieľajte dobré;)

Podobné kapitoly z iných diel:

2. Alkoholické intoxikácie

Hranica prijateľného pitia závisí od jednotlivých fyziologických charakteristík tela, ako aj od niektorých ďalších faktorov.

3. UJMA PRVÉHO NERVU

Izolovaná lézia femorálneho nervu je extrémne zriedkavá; je spôsobená stlačením nervu. Zvyčajne neuropatia femorálneho nervu simuluje radikulopatiu 2-4 bedrových trhlín.

2.4 Porážka obličiek nádorového charakteru

Tehotenstvo a pôrod po odstránení obličiek postihnutých nádorom sú zriedkavé. 5 rokov po operácii prežije len 20% žien, keďže 80-85% nádorov obličiek má malígny charakter. Obličkové nádory sa často opakujú.

2.1 Otrava alkoholom u detí.

Na použitie opojných nápojov detí tlačí lásku. Ale príležitosti pre toto "poskytnúť" dospelým. Psychologicky presne o tom Jack London píše v románe "John Barley Grain": "Prvýkrát som sa opil, keď mi bolo päť rokov.

5. Sarkoidóza a poškodenie obličiek

Najbežnejší je vo veku 20 až 40 rokov. Frekvencia 1 prípad pre 2,5-10 tisíc ľudí. Poškodenie obličiek sa pozoruje v 1% prípadov, ale s pitvou sa toto percento zvyšuje na 20.

Elektrický šok

Aká je patogenéza účinku prúdu na telo a príčiny zranenia? Elektrický šok s napätím vyšším ako 50 V spôsobuje tepelné a elektrolytické účinky.

5. Porážka štruktúr vnútorného ucha

Úplne chýba labyrint alebo málo rozvinuté časti. Vo väčšine prípadov, nedostatočne rozvinutý špirálový orgán, častejšie špecifické zariadenie - vlasové bunky.

I. Infekcia močových ciest u detí

Infekcia močových ciest (UTI) sa často pozoruje u detí. Bez včasnej diagnostiky a liečby sa môžu zanedbať významné porušenia renálneho systému.

1.4 Kvantitatívne postihnutie kĺbov

Choroba začína prudko. Proces sa môže vyvinúť v jednom kĺbe, ale môžu byť ovplyvnené viaceré kĺby. Celkový stav pacienta je výrazne narušený, teplota stúpa na vysoké hodnoty. Zhoršený kĺb sa zhoršuje.

IV. ALKOHOLICKÁ ŠKODA POŠKODENIA

V USA existuje viac ako 10 miliónov alkoholikov; Zranenia a choroby súvisiace s alkoholom sú hlavnou príčinou smrti a zdravotného postihnutia. Alkohol má negatívny vplyv na všetky orgány a systémy.

1.1 Lepenie tvárového nervu

Vyskytuje sa paralýza svalov tváre (prozopoplegia). Periférna paralýza tvárového nervu sa môže vyvinúť izolovane alebo v kombinácii s inými léziami nervového systému.

1.2.1 Porážka cieľových orgánov a komplikácie GB

Cieľovými orgánmi sú orgány, ktoré sú vystavené funkčným a morfologickým zmenám v dôsledku vysokého krvného tlaku. Kvalita života pacientov závisí od závažnosti porážky.

Porážka centrálneho nervového systému

Akútne neurologické prejavy v SCA sú hlavne spojené s cievnou oklúziou, hoci ľudia so zdravotným postihnutím by mali tiež predpokladať predávkovanie alebo abstinenčný syndróm.

2.2.2 Porážka s kvapôčkovým kvapalným horčicom

Horčica kvapalina kvapalina spôsobuje lokálne lézie kože, očí, gastrointestinálneho traktu.

12. Choroby pečene. Psychosomatické poruchy ochorenia pečene. Duševné poruchy pečeňovej nedostatočnosti

Wilsonova choroba (Wilsonova choroba - Konovalov, hepatolentikulárna degenerácia, hepatolentikulárna degenerácia, Westphal choroba - Wilson - Konovalov) - vrodené poruchy metabolizmu medi.

Alkoholické ochorenie pečene

alkoholické ochorenie pečene.docx

Koncept alkoholickej choroby pečene zahŕňa rôzne porušenia štruktúry a funkčnej kapacity organizmu spôsobené dlhodobým systematickým používaním alkoholických nápojov. Alkoholické poškodenie pečene z hľadiska prevalencie a sociálneho významu je druhé len na akútne a chronické pečeňové ochorenia vírusovej etiológie.

Charakteristickým rysom alkoholického ochorenia pečene, ako aj iných exogénnych toxických lézií je jasná závislosť patologických zmien v tele na dávke alkoholu a trvaní jeho použitia. Dôležité je zdôrazniť reverzibilitu alkoholového poškodenia pečene v počiatočnom štádiu a u mnohých pacientov, dokonca aj v rozšírenom štádiu ochorenia, s absolútnou abstinenciou od používania alkoholických nápojov. V súlade s týmto je zistená neúčinnosť akejkoľvek metódy liečenia na pozadí pokračujúceho používania alkoholu.

Závažné ochorenia pečene sú pozorované pri dennom príjme viac ako 40-60 g etanolu u mužov a viac ako 20 gramov u žien dlhú dobu. Toxický účinok nezávisí od druhu odobratých nápojov a je určený množstvom etanolu v nich.

Súčasne medzi pacientmi s chronickým alkoholizmom sa v 60% až 65% detekuje tučná hepatóza a cirhóza pečene v 20% prípadov. To dáva dôvod domnievať sa, že spolu s alkoholom, ktorý zohráva rozhodujúcu úlohu pri rozvoji alkoholických chorôb, je dôležitá genetická, imunitná a mnoho vonkajších faktorov.

RIZIKOVÉ FAKTORY A PATOGENÉZY CHOROBY ALKOHOLU.

Rizikové faktory pre alkoholické ochorenie pečene:

  1. používanie alkoholu v dávkach presahujúcich 40-60 g etanolu denne pre mužov a 20 g pre ženy;
  2. genetický polymorfizmus enzýmov, ktoré metabolizujú alkohol;
  3. pohlavie - u žien je tendencia k pokroku vyššia;
  4. používanie liekov metabolizovaných v pečeni;
  5. infekcia hepatotropnými vírusmi;
  6. imunitné faktory;
  7. nedostatok živín.

Patogenéza alkoholového poškodenia pečene

Nasledujúce priame a nepriame účinky pôsobenia etanolu na pečeň, ktoré sú základom poškodenia pečene alkoholom:

  1. dezorganizácia lipidov bunkových membrán, čo vedie k adaptačným zmenám vo svojej štruktúre;
  2. škodlivý účinok acetaldehydu;
  3. porušenie detoxikačnej funkcie pečene vo vzťahu k exogénnym toxínom;
  4. porušenie imunitných reakcií;
  5. zvýšená kolagenogenéza,
  6. stimulácia karcinogenézy.

Deorganizácia lipidov bunkových membrán, čo vedie k adaptačným zmenám v ich štruktúre

Dve dôležité vlastnosti zabezpečujú normálnu funkciu membrán. Po prvé, vzhľadom na prítomnosť uhľovodíkovej vnútornej oblasti sú fosfolipidové membrány prakticky nepreniknuteľné pre väčšinu biologických molekúl a iónov a toto je to vlastnosť, ktorá umožňuje membráne vykonávať bariérovú funkciu. Po druhé, dvojitá vrstva prírodných fosfolipidov je kvapalná fáza, čo dáva membráne dostatočnú pružnosť a viskozitu.

Porušenie syntézy najdôležitejšieho štruktúrneho prvku membránových fosfolipidov a adaptačné zmeny v lipidovej kompozícii, čo vedie k ich zvýšenej oxidácii, spôsobuje zníženie tekutosti membrán.

Poškodené membrány nie sú schopné poskytnúť väzbu a zahrnutie veľkých ligandov, rovnako ako malé ligandy. Prítomnosť fosfolipidov je tiež potrebná na normálne fungovanie iných zložiek zabudovaných v membráne vrátane proteínov zodpovedných za tvorbu a aktivitu bunkových receptorov. Fosfolipidy hrajú aktívnu úlohu v metabolických procesoch, aktivujú membránovo viazané enzýmy - adenylátcyklázu, fosfatidyletanolamín metyltransferázu a cytochrómoxidázu.

Hlavným mechanizmom na tvorbu alkoholického ochorenia pečene je priamy cytopatický účinok acetaldehydu.

Acetaldehyd je toxický a reaktívny metabolit. To vedie k začiatku lipidovej peroxidácie, ktorá spôsobuje deštrukciu bunkových membrán, viaže sa na tubulín, poškodzuje mikrotubuly cytoskeletu.

Acetaldehyd má výrazný účinok na syntézu proteínov v pečeni: dramaticky inhibuje oxidačné deaminácia aminokyselín a albumínu inhibuje syntézu a metabolizmus dáva enzýmové kofaktory - pyridoxín, cholín fosfát, zinok, vitamín E.

Syntéza prokolagénu typu I a fibronektínu pod vplyvom acetaldehydu aktivuje fibrogenézu.

V patogenéze alkoholickej choroby pečene sa zúčastňujú aj imunitné mechanizmy. Autoimunitné reakcie na pečeňové antigény môžu byť spúšťané pomocou komplexov acetaldehyd-proteín; považujú sa za základ pre progresiu ochorení pečene po prerušení príjmu alkoholu.

Na nepochybnú patogenetické hodnoty poruchy bunkového imunitného systému ukazujú, T senzibilizácie buniek acetaldehydu alebo alkoholu hyalínových, zvýšenú produkciu cytotoxických lymfocytov.

Najdôležitejšie sú experimentálne a klinické údaje o úlohe cytokínov pri vývoji alkoholického ochorenia pečene, vrátane prozápalových, spôsobujúcich poškodenie pečene.

KLASIFIKÁCIA ALKOHOLNEJ NEBEZPEČNOSTI PEČENE

Moderná klasifikácia alkoholického ochorenia pečene je založená na klinických a morfologických kritériách. Existujú štyri formy alkoholického ochorenia pečene:

  1. alkoholová tuková pečeň,
  2. alkoholická hepatitída,
  3. alkoholická fibróza a skleróza pečene,
  4. alkoholická cirhóza pečene.

Mastná degenerácia je charakterizovaná difúznym patologickým intracelulárnym a extracelulárnym ukladaním mastných kvapiek. Často sa vyskytuje asymptomaticky a pacienti sú pod dohľadom lekára náhodou, keď je zistená hepatomegalia. Funkčné testy pečene sa trochu zmenili: jedna tretina pacientov je diagnostikovaná s hyperbilirubinémiou, giparlipidémiou. Náhle zvýšenie aktivity aminotransferáz a y-glutamyltranspeptidázy sa vyskytuje v menej ako polovici pozorovaní.

Alkoholická hepatitída - akútne alebo chronické progresívne degeneratívne a zápalové poškodenie pečene u alkoholikov. Morfologické prejavy tejto formy je hepatocytov balón degenerácia, nekróza s infiltráciou neutrofilov, perivaskulárnej fibrózy, cirhózou, alkoholické hyalínových vkladov. Neskoré fázy ochorenia je určená lymfocytárnej infiltrácií parenchýmu a portálových traktu. Klinický obraz sa líši od asymptomatického hepatomegália k rozvoju zlyhania pečene. Z praktických dôvodov je vhodné prideliť latentný, žltačka a cholestatická varianty choroby. Takmer vždy odhalil leukocytóza so zvýšením počtu neutrofilov, ESR zrýchlenie. U 50-75% pacientov je definovaná makrocytárna anémia. Keď biochemické štúdie uvádza giperbilirubinonemiya s prevahou priameho bilirubínu, pomer AST / ALT vždy väčšia ako 1, vyznačujúci sa tým, výrazným nárastom aktivity y-GT a ALP môžu nastať hyper-y-globulinemiya. Zvýšený bilirubín, hypoalbuminémia a znížil protrombín sú známky zlou prognózou.

Pri vývoji cirhózy je dôležitým patogenetickým faktorom spolu so zápalovými nekrotickými zmenami perikulárna a perisinusová fibróza.

SPRACOVANIE ALKOHOLOVNEJ NESPRÁVNOSTI PEČENE

Liečba alkoholickej choroby pečene je dlhý a zložitý proces. To zahŕňa, ako predpoklad pre úplné abstinencie od alkoholu, kompletné krmivo s dostatočným proteínom (1 g na 1 kg telesnej hmotnosti za deň), a so zvýšeným obsahom nenasýtených mastných kyselín a stopových prvkov.

V skorých štádiách alkoholického ochorenia pečene spĺňajú tieto podmienky, a farmakoterapia môže viesť k úplnému regresii patologických zmien v pečeni. Základom terapie pre všetky formy liekov, alkoholické pečeňové ochorenia predstavujú "základné" fosfolipidov (EPL látky), ktoré sú vysoko čistený extrakt zo sójových bôbov.

Štandardné režimy zahŕňajú: použitie EPL intravenózne v dávke 500-1000 mg za deň počas prvých 10-14 dní a dlhodobé použitie - pre 2-6 mesiacov do dennej dávke 1800 mg (dve kapsule trikrát denne). Pri závažnom poškodení pečene v prvých týždňoch liečby sa intravenózne podanie lieku kombinuje s požitím.

EPL je hlavnou zložkou bunkových membrán a obnovuje ich celistvosť. To vedie k normalizácii membránovej funkcie a zvýšeniu ich tekutosti, aktivácii membránových enzýmov a zvýšeniu syntézy endogénnych fosfolipidov. Zvyšovanie detoxikácie a vylučovacieho potenciálu hepatocytov pod pôsobením EPL znižuje deštrukciu membrán pri oxidačnom strese.

Oslabenie oxidačného stresu a antifibrotického účinku EPL sú uvedené v experimentálnych štúdiách S. Liebera.

Mechanizmus antifibrotického účinku pri aplikácii EPL je spojený s inhibíciou transformácie buniek Ito na bunky produkujúce kolagén.

V klinických štúdiách sa ukázalo, že pod vplyvom EPL u pacientov s chronickým alkoholické hepatitídy a cirhózy znižuje intenzitu peroxidácie lipidov, hladiny endogénne intoxikácie a zvyšuje koncentráciu polynenasýtených mastných kyselín.

Glukokortikosteroidy sa používajú u pacientov s ťažkými formami akútnej alkoholickej hepatitídy, pričom počiatočná dávka sa rovná 32 až 60 mg.

Randomizované klinické štúdie ukázali významný nárast krátkodobého prežitia, najmä v prítomnosti encefalopatie. Existujú dôkazy, že glukokortikosteroidy sú najúčinnejšie u pacientov s vysokou hladinou prozápalových cytokínov. Určenie glukokortikosteroidov je kontraindikované v prítomnosti infekcie, cukrovky, pankreatitídy, hepatocelulárneho karcinómu.

V prítomnosti syndróm cholestázy u pacientov s alkoholickou geptrala ochorenie pečene ukazuje použitie (S-adenozylmetionínu) v dávke 10 ml (800 mg) intravenózne a následne prenosovou na prijímanie kapsuly v dávke 800-1600 mg denne po dobu dvoch až troch týždňov.

V priebehu jednotlivých štúdií boli odhalené antifibrogénne a protizápalové účinky kolchicínu.

Alkoholické ochorenie pečene zostáva naliehavým problémom modernej medicíny. Vo svojom riešení je najdôležitejšou úlohou zdravotnícke a sociálne programy zamerané na odstránenie závislosti od alkoholu. Pochopenie mechanizmu progresie alkoholického ochorenia pečene je pre praktických lekárov nevyhnutné pre efektívnu patogenetickú liečbu.

Alkoholické ochorenie pečene

Vznik pečenia alkoholických chorôb pri dlhodobom používaní alkoholu. Klasifikácia a hlavné štádiá alkoholického ochorenia pečene. Rizikové faktory pre alkoholické ochorenie pečene. Úloha genetického polymorfizmu enzýmov pri ochorení pečene.

Odoslanie dobrej práce do vedomostnej základne je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, študenti, mladí vedci, ktorí používajú vedomostnú základňu pri štúdiu a práci, vám budú veľmi vďační.

Hostiteľne http://www.allbest.ru/

Alkoholické ochorenie pečene

Alkoholické ochorenie pečene je ochorenie, ktoré sa vyskytuje pri dlhodobej konzumácii alkoholu (viac ako 10-12 rokov), ktorá má priamy hepatotoxický účinok. Priemerné denné dávky čistého etanolu vedúce k vzniku ochorenia sú: viac ako 40-80 g u mužov; viac ako 20 g - pre ženy. V 1 ml alkoholu obsahuje približne 0,79 g etanolu.

Alkoholické ochorenie pečene sa môže prejaviť symptómami ochorenia pečene (steatóza), alkoholická hepatitída a cirhóza. Najčastejšou a reverzibilnou fázou poškodenia pečene v dôsledku zneužívania alkoholu je steatóza (vyskytuje sa v 90 až 100% prípadov). Diagnóza alkoholické pečeňové ochorenia na základe príznakov chronickej intoxikácie alkoholom (Dupuytrenová kontraktúra, palmárno erytém, príušnej žľazy), výsledky laboratórnych testov, kontrolné zobrazovacie údaje metód, biopsia dát pečene.

Klasifikácia alkoholickej choroby pečene

Existujú tri stupne alkoholického ochorenia pečene:

§ steatosis pečeň Z dôvodu zneužívania alkoholu sa vyvinie 90-100% pacientov. V južnom Taliansku je diagnostikovaná steatóza u 46,4% ľudí, ktorí zneužívajú alkohol (viac ako 60 g / deň) a 95,5% sú obézni. Pri odmietnutí konzumácie alkoholu sa patologické zmeny pečene, charakteristické pre steatózu, normalizujú v priebehu 2-4 týždňov. Asymptomatický priebeh tejto fázy sa často zaznamenáva. Pri dlhodobom užívaní alkoholu sa vyskytuje alkoholická hepatitída a cirhóza.

§ alkoholik zápal pečene - subakútny zápal pečeňového tkaniva. Histologickými charakteristikami tohto štádia sú centrilobulárna polymorfonukleárna infiltrácia, obrovské mitochondrie a Malloryho telá. Existuje centrilobulárna a perisinusoidálna fibróza. Alkoholická hepatitída je sprevádzaná deštrukciou hepatocytov, porušením funkcie pečene, tvorbou cirhózy pečene. Pacient má slabosť, strata hmotnosti, nevoľnosť, vracanie bolesti v pravom hornom kvadrante, žltačku. Pečeň je zväčšená a hustá pri vyšetrení. Komplikácie alkoholické hepatitídy sú: krvácanie z varixov, hepatické encefalopatia, koagulopatia, ascites, spontánna bakteriálna peritonitída. Vývoj komplikácií naznačuje nepriaznivú prognózu.

§ cirhóza pečeň. Konečným štádiom alkoholického ochorenia pečene je cirhóza (vyvíja sa v 10-20% prípadov), charakterizovaná masívnou fibrózou, ohniskami regenerácie. U pacientov je poškodená funkcia pečene, vzniká portálna hypertenzia. Zvýšené riziko hepatocelulárneho karcinómu. Vo väčšine prípadov je príčinou úmrtia pacientov sú komplikácie cirhózy: ascites, spontánna bakteriálna peritonitída, hepatorenálneho syndrómu, encefalopatia, krvácanie z varixov.

Pomer mužov a žien, ktorí zneužívajú alkohol, je 11: 4. Alkoholické ochorenie pečene postihuje ľudí vo veku 20-60 rokov. U žien sa alkoholické ochorenie pečene vyvíja rýchlejšie ako u mužov a keď sa používajú nižšie dávky alkoholu. Tieto rozdiely sú spôsobené rôznymi úrovňami metabolizmu alkoholu, jeho mierou absorpcie v žalúdku, rôznou intenzitou produkcie cytokínov u mužov a žien.

§ 70. Alkoholické ochorenie pečene.

§ Do 70,0. Alkoholická tuková infiltrácia pečene.

§ K 70.1. Alkoholická hepatitída.

§ Do 70,9. Alkoholické ochorenie pečene, nešpecifikované.

Etiológia a patogenéza

Rizikové faktory pre alkoholické ochorenie pečene:

§ Použitie veľkých dávok alkoholu. Priemerné denné dávky čistého etanolu vedúce k vzniku ochorenia sú: viac ako 40-80 g u mužov; viac ako 20 g - pre ženy. V 1 ml alkoholu obsahuje približne 0,79 g etanolu. U zdravých mužov pitie alkoholu v dávke vyššej ako 60 g / deň počas 2-4 týždňov vedie k steatóze; v dávke 80 g / deň - alkoholovej hepatitíde; v dávke 160 g / deň - na cirhózu pečene.

§ Trvanie zneužívania alkoholu.

Porážka pečene sa vyvíja pri systematickom používaní alkoholu po dobu 10-12 rokov.

§ Pohlavie. U žien sa alkoholické ochorenie pečene vyvíja rýchlejšie ako u mužov a keď sa používajú nižšie dávky alkoholu. Tieto rozdiely sú spôsobené rôznymi úrovňami metabolizmu alkoholu, rýchlosťou jeho absorpcie v žalúdku; rôznej intenzity produkcie cytokínov u mužov a žien. Najmä zvýšená citlivosť žien na toxický účinok alkoholu možno vysvetliť nižšou aktivitou alkoholdehydrogenázy, ktorá prispieva k zvýšeniu metabolizmu etanolu v pečeni.

Existuje genetická predispozícia k rozvoju alkoholického ochorenia pečene. Prejavuje sa rozdiely v aktivite alkoholdehydrogenázy a acetaldehyd dehydrogenázy enzýmov, ktoré sa podieľajú na metabolizme alkoholu v tele, ako aj deficitom cytochróm P-450 2E1 pečene.

Dlhodobá konzumácia alkoholu zvyšuje riziko infekcie vírusom hepatitídy C. Samozrejme, 25% pacientov s alkoholickým ochorením pečene má protilátky proti chronickému vírusu hepatitídy C, čo urýchľuje progresiu ochorenia. U pacientov s alkoholickým ochorením pečene sa zistili príznaky preťaženia železom, čo súvisí so zvýšenou absorpciou tohto mikroelementu v čreve, vysokým obsahom železa v niektorých alkoholických nápojoch a hemolýzou.

Obezita a porušovanie stravy (vysoký obsah nasýtených mastných kyselín v strave) sú faktory, ktoré zvyšujú citlivosť jednotlivca na účinky alkoholu.

Patogenéza alkoholického ochorenia pečene

alkoholické ochorenie pečeňových enzýmov

Určitú úlohu vo vývoji zohráva genetický polymorfizmus enzýmov, ktoré metabolizujú etanol. Riziko vývoja ABP je preto vysoké u ľudí so zvýšenou aktivitou alkoholdehydrogenázy a nízkej aktivity aldehyddehydrogenázy.

Systematické používanie alkoholu zvyšuje riziko infekcie vírusom hepatitídy C, čo ovplyvňuje závažnosť alkoholového poškodenia pečene. Vplyv alkoholu na telo je určený hladinou jeho bazálneho metabolizmu v pečeni, čo umožňuje úplne oxidovať etanol dehydrogenázou.

Pod podmienkou chronickej intoxikácie alkoholom (HAI) pochopiť príjem alkoholu v dávkach vyšších než individuálne úroveň bazálneho metabolizmu v pečeni, v súvislosti s ktorými je aktivačný mikrozomálnych a katalázy spôsoby recyklácie alkoholu, čo vedie k nadprodukcii toxického metabolitu - acetaldehyd narušenie redox hepatocytov, zvýšenej peroxidácie lipidov a nakoniec poškodenie pečeňových buniek a vývoja rôznych foriem hepatopatií. Etanol je normálny metabolit, ktorý hrá určitú úlohu v metabolizme, takže mechanizmus vývoja zápalových zmien v pečeni nie je celkom jasný.

Metabolizmus etanolu zahŕňajúce niekoľko enzymatických systémov, konverzie alkoholu na acetaldehyd: žalúdka, pečene frakcia alkohol dehydrogenáza (ADH) systém mikrozomálny etanol oxidácii, lokalizované v oblasti cytochrómu P-450 2E1. Následne sa acetaldehydaldehyddehydrogenáza (AlDG) metabolizuje na acetát. Pri týchto reakciách sa ako koenzým je zapojený nikotinamiddinukleotid (NAD), sa pripojí protón a dva elektróny, ktorý sa redukuje na NADH. 10-15% etanolu sa metabolizuje mikrozomálne hladký endo plazmové retikula mikrozomálne etanolokislitelnoy systému (MEOS) zahrnutý v cytochrómu P-450 2E1.

Hlavným mechanizmom poškodenia pečene je toxický účinok acetaldehydu. Acetaldehyd, vytvorený v pečeni pod vplyvom ADH a MEOS, podporuje vznik toxických účinkov vo forme zvýšenej lipidovej peroxidácie; porucha elektrónového dopravného reťazca v mitochondriách; potlačenie replikácie DNA; zmeny vo funkcii mikrotubulov; tvorba komplexov s proteínmi; stimulácia produkcie superoxidov neutrofilmi; aktivácia doplnkov; zvýšená syntéza kolagénu.

Pri dlhodobom systematickom používaní alkoholu sa vytvárajú voľné radikály, ktoré podporujú zápalový proces a spôsobujú poškodenie pečene peroxidáciou lipidov. spotreba etanolu zvyšuje schopnosť endotoxínov prenikať do črevnej steny do krvného obehu. Prichádzajú do pečene, aktivujú kupferovskie bunky, uvoľňujú cytokíny na reguláciu zápalového procesu. Pri tvorbe alkoholickej cirhózy dochádza k interakcii acetaldehydu, cytokínov a stelátových buniek. Za normálnych podmienok stellatnye bunky sa hromadia zásoby vitamínu A. Pri aktivácii cytokíny alebo acetaldehyd, podstupujú rad štrukturálnych zmien stratiť rezervy vitamínu A, a začnú produkovať fibrózne tkaniva. Proliferácia spojivového tkaniva okolo ciev a hepatocytov zhoršuje narušenie dodávania kyslíka na hepatocyty. Vysoká potreba hepatocytov v kyslíku spôsobuje postupné zníženie koncentrácie hepatocytov v pečeňovom laloku. Pri ABP sa tvorba cirhózy môže vyskytnúť progresiou fibrózy pri absencii závažného zápalu. V procese fibrózy sa dôležitému miestu podáva transformujúci rastový faktor (TGFbb), pod jeho vplyvom sa bunky Itto transformujú na fibroblasty produkujúce kolagén typu 3.

Porušenie funkcií mitochondrií. Chronické alkohol znižuje aktivitu mitochondriálnych enzýmov a odpojenie oxidácie a fosforylácie v elektrónového dopravného reťaze, čo vedie k zníženiu syntézy ATP. Vývoj mikrovesikulárnej pečeňovej steatózy je spojený s poškodením mitochondriálnej DNA produktmi lipidovej peroxidácie.

Imunitné mechanizmy. Reakcie bunkovej a humorálnej imunitnej odpovede zohrávajú významnú úlohu pri poškodení pečene pri zneužívaní alkoholu a vysvetľujú progresiu ochorení pečene po zastavení používania alkoholických nápojov. Súčasne výrazné posuny imunity u pacientov s ABP môžu byť spôsobené inými príčinami, najmä infekciou hepatotropnými vírusmi

Hlavné aspekty patogenézy alkoholového poškodenia pečene:

· Deorganizácia lipidov bunkových membrán, čo vedie k adaptačným zmenám v ich štruktúre.

· Poškodzujúci účinok acetaldehydu.

· Porušenie detoxikačnej funkcie pečene vo vzťahu k exogénnym toxínom

· Porušenie imunitných reakcií.

· Posilnenie kolagenózy, stimulácia karcinogenézy.

V rovnakej dobe, v literatúre existujú dôkazy o vývoji poškodenia pečene u ľudí, ktorí zneužívajú alkohol, nie je spojená s alkoholom, ale vzhľadom k pôsobeniu vírusov hepatitídy v pozadí Hai. Metabolity alkoholu, najmä acetaldehydu, ak sa nahromadia v pečeňovom tkanive, môžu narušiť expresiu vírusového génu a znížiť cytotoxický účinok T lymfocytov.

Pathomorfológia alkoholickej choroby pečene

Alkoholická cirhóza sa rozvinie u približne 10 až 20% pacientov s chronickým alkoholizmom. Vo väčšine prípadov predchádza cirhóze pečene štádium alkoholickej hepatitídy. U niektorých pacientov s cirhózou sa vyvíja v perivenulyarnogo fibrózy, ktorá môže byť detekovaná v kroku steatózou a viesť k vzniku cirhózy pečene, hepatitída vynechanie kroku.

steatosis pečeň. Inkrecie tuku sú lokalizované hlavne v 2. a 3. zóne hepatálnej laloka; keď je ochorenie ťažké - difúzne. Vo väčšine prípadov sú inklúzie veľkej veľkosti (makrovesikulárna steatóza). Mikrovesikulárna steatóza sa vyskytuje v dôsledku mitochondriálneho poškodenia (zníženie množstva mitochondriálnej DNA v hepatocytoch).

alkoholik hepatitída. V rozvinutom štádiu akútnej alkoholickej hepatitídy sa pozoruje balón a degenerácia tukov hepatocytov (alkoholická steatohepatitída). Pri farbení hematoxylín-eozínom sa vizualizujú telá Malloryho, čo sú cytoplazmatické eozinofilné inklúzie purpurovo-červenej farby. Malloryho teľatá sú typické pre alkoholické ochorenie pečene, ale môžu sa tiež zistiť pri hepatitíde inej etiológie. Tauri Mallory sa nachádzajú v cytoplazme perinukleárnych hepatocytov. Existuje fibróza s rôznou závažnosťou s perizuskóznym usporiadaním kolagénových vlákien. Typickým znakom je lobulárna infiltrácia polymorfonukleárnych leukocytov s miestami fokálnej nekrózy. Existuje intrahepatálna cholestáza.

cirhóza pečeň. Cirhóza pečene môže byť mikronodulárna. Tvorba uzlov je pomalá vzhľadom k inhibičné pôsobenie na regeneračných procesov v alkohole pecheni.Otmechaetsya zvýšenej kumulácii železa v pečeni, ktorá je spojená so zvýšenou absorpciou stopového prvku v čreve, vysokým obsahom železa v niektorých alkoholických nápojov, hemolýzou. V neskorších štádiách sa cirhóza stáva makronodulárnou, čím zvyšuje pravdepodobnosť vývoja hepatocelulárneho karcinómu.

Klinika a komplikácie

Symptómy alkoholického ochorenia pečene závisia od štádia ochorenia.

klinický prejavy steatosis pečeň. Vo väčšine prípadov je steatóza pečene asymptomatická a náhodne sa zistí počas vyšetrenia. Pacienti sa môžu sťažovať na zníženie chuti do jedla, nepohodlie a nudné bolesti v správnom hypochondriu alebo epigastrickej oblasti, nauzeu. V 15% prípadov sa pozoruje žltačka.

klinický prejavy akútna alkoholik zápal pečene. Môžu sa pozorovať latentné, ikterické, cholestatické a fulminantné formy akútnej alkoholickej hepatitídy.

§ Latentná forma má asymptomatický priebeh. Na potvrdenie diagnózy je potrebná biopsia pečene.

Ichterická forma je najbežnejšia. U pacientov sa vyskytla slabosť, anorexia, nudná bolesť v správnom hypochondriu, nevoľnosť, vracanie, hnačka, strata hmotnosti, žltačka. Približne 50% pacientov zaznamenáva opätovné alebo trvalé zvýšenie telesnej teploty na febrilné počty.

§ Cholestatická forma sa prejavuje výrazným svrbením, žltačkou, odfarbením výkalov, tmavnutím moču. Teplota tela sa môže zvýšiť; v pravom hypochondriu je bolesť.

§ Fulminantná hepatitída sa vyznačuje rýchlou progresiou žltačky, hemoragického syndrómu, hepatickej encefalopatie, renálnej insuficiencie.

klinický prejavy chronický alkoholik zápal pečene. Chronická alkoholická hepatitída môže byť perzistentná a aktívna, mierna, stredná a závažná (štádia progresie akútnej alkoholickej hepatitídy).

§ Chronická pretrvávajúca alkoholová hepatitída sa prejavuje miernymi bolesťami brucha, anorexia, nestabilné stolice, pálením žalúdka, pálenie záhy.

§ Chronická aktívna alkoholová hepatitída. Klinické prejavy chronickej aktívnej hepatitídy sú živšie než pri pretrvávajúcej hepatitíde. Žltačka je bežná.

Klinické prejavy alkoholickej cirhózy pečene

Dyspeptický syndróm, ktorý sa objavil v raných fázach cirhózou pečene, zachovaná a posilnená. Odhalenie gynekomastia, hypogonadizmus, Dupuytrenová kontraktúra, biele pazúry, žilky, palmárno erytém, ascites, príušnej žľazy, expanzia safenózní žily na prednej brušnej steny. Dupuytrenova kontraktúra sa vyvíja v dôsledku proliferácie spojivového tkaniva v palmarovej fascii. V počiatočnom štádiu sa na dlani objavuje tesný uzol, častejšie pozdĺž šliach IV-V prstov. V niektorých prípadoch sú uzly spojivového tkaniva v hrúbke palmarovej fascie bolestivé.

Dupuytrenove zmluvy. Po progresii choroby sa hlavné a stredné metakarpofalangeálne kĺby prstov zapájajú do patologického procesu, vytvárajú sa ohybové kontrakcie. V dôsledku toho je schopnosť pacienta unbend prsty narušená. Pri závažných ochoreniach sa môže vyskytnúť úplná nehybnosť jedného alebo dvoch prstov.

Komplikácie alkoholického ochorenia pečene

Komplikácie sú diagnostikované u pacientov s alkoholickou hepatitídou a cirhózou pečene. Komplikácie alkoholickým poškodením pečene zahŕňajú: ascites, spontánna bakteriálna peritonitída, hepatorenálneho syndrómu, encefalopatia, krvácanie z varixov. Okrem toho títo pacienti zvýšili riziko vzniku hepatocelulárneho karcinómu.

Alkoholické ochorenie pečene možno predpokladať v prípade, že pacient, dlhodobé a systematické zneužívanie alkoholu, existujú známky poškodenia pečene: strata chuti do jedla, nevoľnosť a tupú bolesť v pravom hornom kvadrante alebo nadbrušku regiónu, nevoľnosť, žltačka, hepatomegália. Diagnóza je založená na:

· Analýza anamnézy a sťažností (kedy došlo k nárastu v pečeni, bolesti a tiaže v hornej časti brucha, nevoľnosť, zvýšená brucha veľkosť, cievne "hviezdy" na tvár a telo a ďalšie symptómy, s ktorým pacient spája svoj pôvod).

· Analýza anamnézy života. Má pacient akékoľvek chronické ochorenie, označený či dedičný (dedí z rodičov na deti) choroby, ak má zlé návyky, či už to trvalo dlho zistené lieky, keby mal rakovinu, či už je v kontakte s toxickou ( jedovaté) látky.

· Fyzikálne vyšetrenie. Pri vyšetrení sa určuje žltačka kože, veľkosť brušnej oblasti a prítomnosť cievnych "ozubených kolies" (rozšírené malé cievy) na koži kmeňa. Pri palpácii (palpácii) sa bolesť posudzuje v rôznych častiach brucha. S perkusiou (odrezaním) sa určuje veľkosť pečene a sleziny.

· Vyhodnotenie duševný stav pacienta pre včasnú diagnostiku hepatickej encefalopatie (ochorenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku toxického účinku produktov premeny normálnych pečeňových buniek v mozgovom tkanive a porúch krvný obeh).

Laboratórne metódy výskumu

· Kompletné krvný obraz ukazuje pokles počtu erytrocytov (červených krviniek) s rozvojom anémia (zníženie hladiny hemoglobínu - špeciálna látka červených krviniek, prenáša kyslík), znížený počet krvných doštičiek (adhézia krvných doštičiek, ktorý poskytuje počiatočnej fáze zrážania krvi), aspoň - zo všetkých krvných buniek, To môže byť zistené leukocytóza (zvýšenie počtu bielych krviniek - bielych krviniek), najmä v dôsledku neutrofilov (leukocyty špeciálnych odrôd).

· Biochemické krvný test (pre kontrolu funkcie pečene, pankreasu, mikroprvkov v krvi).

· Biochemické markery fibrózy pečene (proliferácia spojivového tkaniva v pečeni bez zmeny štruktúry) - PGA-index:

o protrombínový index - index koagulability krvi (P);

o gama-glutamyl transpeptidáza je biologicky aktívna látka normálne zapojená do molekulárnych reakcií v pečeňovom tkanive (G);

o Alipoproteín A1 - bielkovina v krvnej plazme zodpovedná za prepravu "dobrého" cholesterolu v tele (A).

Hodnoty PGA sa pohybujú od 0 do 12. Ak je PGA 9 86% pravdepodobnosť cirhózy.

· Markery Sérové ​​fibrózy: kyselina hyaluronová, prokolagénu typu III, N-terminálny peptid prokolagénu III, laminínu, kolagén typu IV, matrix metaloproteinázy 2 a 9, tkanivové inhibítory metaloproteinázy 1 a 2.

· Zvýšenie krvného prolínu a hydroxyprolínu je charakteristickým znakom alkoholickej fibrózy pečene.

· Coagulogram odhaľuje spomalenie krvných zrazenín znížením počtu faktorov zrážanlivosti, ktoré sa tvoria v pečeni.

· Lipidogram - štúdium tukových krvných látok. Keď alkoholické ochorenie pečene v krvi zvyšuje hladinu triglyceridov.

· Alfa-fetoproteín - látka, ktorá zvyšuje krv v rakovine pečene. Niekedy sa rakovina pečene odlišuje od alkoholického ochorenia iba pomocou laboratórnych testov. Okrem toho, s predĺženou existenciou alkoholických ochorení, pravdepodobnosť rakoviny pečene sa zvyšuje.

Laboratórne príznaky dlhodobého užívania alkoholu. zvýšiť:

o aktivita v krvi gama-glutamyl transpeptidázy;

o obsah imunoglobulínov A v krvi;

o priemerný objem červených krviniek;

o v krvnej aspartátaminotransferázy (SGOT alebo AST) aktivitu presahujúce alanínaminotransferázy (ALT alebo ALT).

o obsah transferínu v krvi.

Identifikácia markerov vírusovej hepatitídy.

· Všeobecná analýza moču. Umožňuje vám posúdiť stav obličiek a močových ciest.

· Coprogram - analýza stolice (môžete nájsť nerozložené fragmenty jedla a tuku, hrubé vlákniny).

Metódy výskumu nástroja

· Ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk) brušnej dutiny umožňuje posúdiť veľkosť a štruktúru pečene a sleziny.

Biopsia perforovanej pečene.

Spirálová počítačová tomografia (CT).

Zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI).

· Elastografia - štúdia pečeňového tkaniva vykonávaná so špeciálnym prístrojom na stanovenie stupňa fibrózy pečene. V procese elastografie sa kompresia študovaných tkanív uskutočňuje ultrazvukom. Rýchlosť šírenia elastických vĺn závisí na pružnosti tkaniva, ktorá je na svojom obsahu spojivového (jazvy) tkaniva. Elastografia je alternatívou k biopsii pečene.

· Konzultácie s terapeutom, hepatológom, psychiatrom, narcologom.

Posúdenie závažnosti cirhózy pečene

Vykonáva odborník (gastroenterológ alebo hepatológ) na stupnici Child-Pugh. Posudzuje sa niekoľko kritérií:

Hladina bilirubínu v krvi;

· Hladina sérového albumínu;

V závislosti od závažnosti odchýlok od noriem týchto kritérií sa stanovuje trieda cirhózy pečene:

A - kompenzovaná cirhóza pečene;

· B - subkomenzovaná cirhóza pečene;

Diferenciálna diagnostika alkoholického ochorenia pečene

Diferenciálna diagnostika alkoholického ochorenia pečene sa má vykonať s nasledujúcimi ochoreniami:

§ Liečba poruchy pečene (vyskytuje sa pri použití kyseliny valproovej, tetracyklínu, zidovudínu).

§ Akútna tuková hepatóza tehotných žien.

Non-drug therapies:

§ Odmietnutie alkoholu.

Hlavnou metódou liečby alkoholickej choroby pečene je úplné odmietnutie alkoholu. V každom štádiu toto opatrenie prispieva k priaznivému priebehu choroby. Známky steatóza môže byť ukončené pri abstinencii od alkoholu po dobu 2-4 týždňov.

Je dôležité dodržiavať diétu, ktorá obsahuje dostatočné množstvo bielkovín a kalórií, pretože ľudia, ktorí zneužívajú alkohol, často rozvinú nedostatok bielkovín, vitamínov a stopových prvkov.

Metódy liečby:

Detoxikačná liečba. Vykonávanie detoxikačných činností je nevyhnutné pre všetky štádiá alkoholického ochorenia pečene. Priebeh detoxifikačných aktivít je zvyčajne 5 dní. Na tento účel sa zavedie:

§ Glukóza 5-10% r-r, iv, 200-300 ml s prídavkom 10-20 ml Essential alebo 4 ml 0,5% roztoku kyseliny lipoovej.

§ Pyridoxín 4 ml 5% roztoku.

§ tiamín 4 ml 5% r-ra alebo 100-200 mg kokarboxylázy.

§ Pyracetam (Nootropil, Pyracetam) 5 ml 20% roztoku.

§ Je potrebné zadať Hemodez do / v 200 ml, 2-3 infúzie na jeden cyklus.

Použitie týchto liekov je odôvodnené u pacientov s ťažkou akútnou alkoholovou hepatitídou v neprítomnosti infekčných komplikácií a gastrointestinálneho krvácania.

Vykonáva sa 4 týždne liečby s metylprednizolónu (metipred) v dávke 32 mg za deň.

kyseliny ursodeoxycholovej (Ursofalk, Ursosan ®) má stabilizačný účinok na membrány hepatocytov: terapia výrazné zlepšenie laboratórnych parametrov (AST, ALT, GMT, bilirubín). Liek je predpísaný v dávke 10 mg / kg / deň (2-3 kapsuly denne - 500 - 750 mg).

Mechanizmus účinku týchto liekov je obnoviť štruktúru bunkových membrán, normalizácia molekulárnej dopravy, delenie a diferenciácie buniek, stimuláciu aktivity rôznych enzýmových systémov, antioxidant a antifibrotické účinky. Essentiale sa používa iv / in (prúd alebo kvapkanie) na 5-10 ml. Kurz pozostáva z 15-20 injekcií so súčasným požitím 2 kapsúl 3-krát denne počas 3 mesiacov.

Ademtionionín (Heptral) je predpísaný v dávke 400-800 mg IV v kvapkaní alebo prúde (pomaly) v ranných hodinách; len 15-30 injekcií. Potom môžete pokračovať v užívaní lieku 2 tablety 2 krát denne počas 2-3 mesiacov. Dôležitým účinkom tohto lieku je jeho antidepresívny účinok.

§ Liečba Dupuytrenovej kontraktúry.

Liečba ochorenia v počiatočných štádiách môže byť konzervatívna (fyzioterapia); v neskorších štádiách chirurgického zákroku.

Liečba cirhózy pečene.

Pri vzniku cirhózy pečene je hlavnou úlohou liečby prevencia a liečba jej komplikácií (krvácanie z varixov pažeráka, ascitu, hepatickej encefalopatie).

§ Liečba komplikácií alkoholickej choroby pečene.

Komplikácie sú diagnostikované u pacientov s alkoholickou hepatitídou a cirhózou pečene a sú výsledkom vývoja portálnej hypertenzie. Liečba ascites, spontánna bakteriálna peritonitída, hepatorenálneho syndrómu, hepatickej encefalopatie ikrovotecheny varixov poskytnúť lekárske a chirurgické techniky.

Transplantácia pečene sa vykonáva u pacientov, ktorí sú v terminálnom štádiu alkoholického ochorenia pečene. Hlavnou podmienkou pre transplantáciu pečene je najmenej šesťmesačné odňatie alkoholu. Operácie umožňuje 5-ročné prežitie u 50% pacientov s akútnou alkoholické hepatitídy a.

Prognóza alkoholického ochorenia pečene závisí od štádia alkoholického ochorenia pečene a závažnosti ochorenia. Pri steatóze je prognóza priaznivá. Pri odmietnutí konzumácie alkoholu sa patologické zmeny pečene, charakteristické pre steatózu, normalizujú v priebehu 2-4 týždňov. Pri pokračujúcom užívaní alkoholu sa choroba postupuje. Faktory, ktoré prispievajú k zhoršeniu ochorenia patrí: Infekcia vírusom chronickej hepatitídy B a C, ženské pohlavie, obezita. V prítomnosti hyperbilirubinémia> 20 mg / dl (> 360 pmol / l), čo je čas podlhovastý protrombínový, príznaky hepatické encefalopatia, pravdepodobnosť cirhózy bol 50% a riziko úmrtia - 20 až 50%. S rozvojom cirhózy pečene dosahuje 5-ročná miera prežitia iba 50% pacientov. Okrem toho sa pri rozvoji cirhózy pečene zvyšuje riziko hepatocelulárneho karcinómu.

Hlavným opatrením na zabránenie rozvoja a progresie choroby je odmietanie piť alkohol.