IgG protilátky k denaturovanej (jednoreťazcovej) DNA (anti-ss DNA IgG)

Napájanie

Protilátky k jednovláknovej (denaturovanej) DNA (anti-ssDNA) - autoprotilátky, ktoré sa produkujú, keď ľudský imunitný systém nie je schopný rozlíšiť svoje vlastné a cudzie bunkové zložky.

Anthy-ssDNA je produkovaná systémovým lupus erythematosus (SLE), sklerodermou a reumatoidnou artritídou, ako aj mnohými inými nereumatickými ochoreniami. Protilátky voči jednovláknovej (denaturovanej) DNA sú veľmi nešpecifické a môžu byť detegované v rôznych patológiách. Okrem toho protilátky proti dvojvláknovej DNA môžu krížovo reagovať s jednoreťazcovými imunoglobulínmi, čo zhoršuje interpretáciu výsledkov analýzy.

Úroveň protilátok proti jednovláknovej DNA je určená na posúdenie závažnosti systémového lupus erythematosus, ako aj na výskumné účely.

Medzi symptómy SLE patrí bolesť kĺbov, vyrážka, únava, porucha funkcie obličiek. Najčastejšie systémový lupus erythematosus sa zaznamenáva u žien vo veku 15 až 40 rokov. Príčina ochorenia zostáva nejasná, ale predpokladá sa, že existuje genetická predispozícia k SLE.

Jednou zo závažných komplikácií SLE je lupusová nefritída, ktorá je charakterizovaná ťažkým zápalom obličiek. Lupusová nefritída vedie k vzniku proteínov v moči, zvýšenému krvnému tlaku a zlyhaniu obličiek.

Táto analýza umožňuje identifikovať protilátky proti jednovláknovej (denaturovanej) DNA. Analýza pomáha diagnostikovať systémový lupus erythematosus.

metóda

Imunoenzymatická analýza - ELISA.

Referenčné hodnoty sú normou
(Protilátky k jednovláknovej (denaturovanej) DNA (anti-ssDNA), kvantitatívnej krvi)

Informácie týkajúce sa referenčných hodnôt ukazovateľov, ako aj zloženie ukazovateľov zahrnutých v analýze sa môžu mierne líšiť v závislosti od laboratória!

Protilátky k jednovláknovej DNA (a-ssDNA)

Protilátky voči jednovláknovej DNA - druh antinkleárnych špecifických imunoglobulínov namierených proti denaturovaným molekulám DNA. Anti-ssDNA je definovaná u 70-80% pacientov so systémovým lupus erythematosus, ale ich produkcia nie je špecifická pre toto ochorenie. Analýza sa používa na monitorovanie SLE, detekcia lupus-nefritídy. Definícia protilátok triedy IgM sa používa na komplexnú diagnostiku liečebného lupusu. Z krvi sa odoberá krv, úroveň AT sa určuje metódou ELISA. Normálny výsledok je "negatívny" menej ako 20 IU / ml. Podmienky testu sú 1 deň.

Protilátky voči jednovláknovej DNA - druh antinkleárnych špecifických imunoglobulínov namierených proti denaturovaným molekulám DNA. Anti-ssDNA je definovaná u 70-80% pacientov so systémovým lupus erythematosus, ale ich produkcia nie je špecifická pre toto ochorenie. Analýza sa používa na monitorovanie SLE, detekcia lupus-nefritídy. Definícia protilátok triedy IgM sa používa na komplexnú diagnostiku liečebného lupusu. Z krvi sa odoberá krv, úroveň AT sa určuje metódou ELISA. Normálny výsledok je "negatívny" menej ako 20 IU / ml. Podmienky testu sú 1 deň.

Antinukleárne protilátky tvorené B-lymfocyty, imunitný systém reaguje na fragmenty bunkových jadier vlastného tela ako cudzích látok. Aktivuje systém komplementu, zápal, autoimunitné poškodenie tkaniva. Protilátky na jednovláknové DNA nešpecifické, sa vyrábajú v mnohých chorôb, najčastejšie - v malígnych foriem SLE, sklerodermia, reumatoidná artritída. Nízka špecificita štúdie obmedzuje jeho použitie pre diagnostiku autoimunitných patologických stavov, ale skôr vysokou citlivosťou v SLE (80%) umožňuje použitie ako nástroj na monitorovanie pacienta.

svedectvo

Produkcia anti-ssDNA je najcharakteristickejšia pre reumatické ochorenia. Indikácie pre štúdiu:

  • Systémový lupus erythematosus. Analýza je určená ľuďom so stanovenou diagnózou na posúdenie závažnosti ochorenia, určenie charakteru kurzu, identifikáciu rizika vzniku lupus nefritu. Vysoké titre sú charakteristické pre malígnu formu, čo je značná pravdepodobnosť poškodenia obličiek.
  • Liečivý lupus-like syndróm. Test je indikovaný u pacientov užívajúcich prokaínamid, hydralazín, izoniazid, trimethadion, metyldofu, fenotiazíny. Vykonáva sa na účely diagnostiky v spojení so štúdiou antinukleárnych protilátok.

Príprava na analýzu

Anti-ssDNA je detegovaná v sére venóznej krvi. Odber vzoriek z biomateriálu sa uskutočňuje ráno. Príprava na postup doručovania má povahu poradenstva, obsahuje niekoľko obmedzení:

  1. Počas týždňa musíte s lekárom prediskutovať potrebu zrušenia liečby.
  2. Na jeden deň - upustiť od konzumácie alkoholu, vykonávať ťažké fyzické námahy. Je potrebné vyhnúť sa vplyvu stresových faktorov.
  3. Za 4-6 hodín - zdržať sa jesť. Je dovolené piť vodu.
  4. Po pol hodinu - prestať fajčiť.
  5. Oddelenie fyzioterapie, inštrumentálne vyšetrenia by sa mali vykonať po darovaní krvi.

Krv sa odoberie z ulnárnej žily, v uzavretých skúmavkách sa dodá do laboratória. Biomateriál sa centrifuguje, faktory zrážania sa odvodzujú od oddelenej plazmy. Sérum je podrobené enzýmovej imunoanalýze. Vykonanie celého postupu a príprava údajov trvá 1 deň.

Normálne hodnoty

Výsledok v norme je označený ako negatívny. Zodpovedá koncentrácii anti-ssDNA od 0 do 20 IU / ml. Referenčné hodnoty nezávisia od veku a pohlavia. Pri tlmočení stojí za zváženie niekoľko pripomienok:

  • Pri sledovaní SLE je negatívny výsledok priaznivý prognostický znak, čo naznačuje nízke riziko vzniku lupusovej nefritídy.
  • Nízka hladina / neprítomnosť špecifických imunoglobulínov nevylučuje lupus podobný syndróm spôsobený užívaním liekov. Citlivosť metódy je 50%.

Zvýšenie

Nízka špecifickosť metódy sa prejavuje množstvom ochorení, pri ktorých je hladina AT zvýšená. Dôvody odchýlky konečnej hodnoty od normy:

  • Systémový lupus erythematosus. V aktívnej fáze ochorenia sa zvýšenie hladín globulínu stanovuje u 78-80% pacientov v neaktívnej fáze - v 40-43%. Najvyššie hodnoty sa pozorujú pri malígnej forme s poškodením obličiek.
  • Liečivý lupusový syndróm. Odchýlka testovacej hodnoty sa odhalila u 50% pacientov.
  • Systémová sklerodermia. Pri exacerbácii je frekvencia zvyšovania koncentrácie anti-ssDNA 50% s remisím -30%.
  • Reumatoidná artritída. Ťažké formy sú sprevádzané zvýšeným skóre v 35% prípadov.
  • Iné reumatické ochorenia. Koncentrácia globulínov vzrastá na pozadí difúznych lézií spojivového tkaniva, vaskulitídy, chorôb kĺbov.
  • Infekcie, leukémia. Zvýšenie indikátora sa vyskytuje na pozadí hepatitídy, infekčnej mononukleózy, akútnej myeloidnej leukémie, lymfocytovej leukémie.
  • Jednotlivé funkcie. Anti-ssDNA sa vyskytuje u 4% zdravých ľudí.

Liečba abnormalít

Najviac rozšírený test na protilátky proti jednovláknovej DNA bol získaný ako metóda monitorovania SLE a detekcie lupusovej nefritídy. Diagnostická významnosť štúdie je zanedbateľná. Výklad výsledku a určenie liečby vykonáva reumatológ, dermatovenerológ, menej často nefrolog, terapeut.

Protilátky na natívnu DNA

Keď dôjde k porušeniu imunitnej regulácie, telo rozvíja zlyhania. Včasná diagnóza stavu tela je dôležitá, odhaľujúca zmeny v krvi, mala by brať do úvahy rôzne cudzie telesá a dynamiku ich rastu. Sú zamerané proti DNA, jadro molekuly je posunuté na okraj a výskumné údaje sa vykonávajú na určenie ochorenia.

Detekcia zmeny molekúl

Protilátka k natívnej DNA môže byť detegovaná rôznymi metódami prevalencie, je to veľké percento. Nachádzajú sa u ľudí trpiacich infekčnými ochoreniami. Niekedy sa na prvý pohľad objavujú u zdravých ľudí, ale zaťažené dedičnosťou, sa často rozvíjajú v mladom veku. Jadro bunky je ovplyvnené, tvorí sa nukleová kyselina. Po zistení zmien v štruktúre molekuly zdravých ľudí po piatich rokoch zvyčajne vzniká lupus erythematosus. Na koži dochádza k zmenám a porucha funkcie obličiek. Identifikácia v sére je spojená s aktivitou procesu alebo môže predpokladať prognózu. Pozitívny výsledok potvrdzujú údaje z prieskumu.
Účinok liekov je vedľajší účinok lieku vyvolaného lupusu. Syndrómy môžu na pozadí užívania fenytoínu vyvolávať lieky, ako sú napríklad chinidín, chlórpromazín, hydralazín. Zrušenie lieku zníži úroveň cudzích telies. Počas šiestich mesiacov dochádza k úplnému zmiznutiu séra.
Pri systémových poruchách organizmu sa vyvinuli protilátky namierené na natívnu dvojvláknovú DNA. Zároveň sa imunita zhoršuje, obličky, mozog, krvné cievy sa zapália a poškodia. Cievne poškodenie je priamo spojené s nevyhnutnou prítomnosťou lézie spojivového tkaniva, postihuje starších ľudí, pravdepodobne so senzorickými neuropatiami.

Molekulárne štúdie

Protilátky na natívnu DNA je možné určiť diagnózou SLE, aby sa urobil enzýmovo viazaný imunosorbentný test, dodá sa jeden pracovný deň. Štúdia sa uskutočňuje 2, 5 hodín. Príprava analýzy sa nevyžaduje, príde na prázdny žalúdok, v režime stravovania neexistuje žiadne zvláštne obmedzenie. Po venepunktúre sa krv zozbiera do sklenenej liekovky. Analýza sa uskutočňuje so sérom venóznej krvi, ktorá sa purifikuje z peptidov a proteínov. Vykoná sa imunosorbentný test s enzýmovou väzbou v tuhej fáze.
Ak je vysoký obsah cudzích inklúzií v sére, znamená to lupus nefritídu. Pozitívna štúdia je základom diagnostiky SLE. Dôležité je vytvorenie vonkajšieho začlenenia, ktoré naznačuje porušenie v práci DNA. Na potvrdenie pozitívneho výsledku sa uskutočňujú ďalšie štúdie. Sériové priradenie analýz sa vykonáva na vyhodnotenie liečby. Lekár vymenuje dermatologa, nefrologa, dermatovenerológov.

Rozmanitosť diagnostiky

Nukleozóm je tvorený kombináciou reťazcov DNA s histónovými proteínmi, ktoré sú súčasťou chromozómu. Nucleus sa vyskytuje v septických podmienkach, onkologických ochoreniach a pacientoch s SLE. Pri apoptóze sa endonukleóza pretrváva DNA a nukleozómy vstupujú do obehového systému.

Pozitívne výsledky analýzy sú prítomné u väčšiny pacientov s lupusom a u pacientov trpiacich nefritídou. Spolupracujú s cyklínovým proteínom, ktorý sa po rozdelení buniek rozpadá. U 3% pacientov s lupus erythematosus sa zistili zmeny. Špecifickosť autoprotilátok k PCNA pre SLE je 99%. Pri lupus erythematosus sa zisťuje postihnutie CNS a trombocytopénia.
Autoprotilátky proti ribozomálnym proteínom sú vysoko špecifické pre SLE. Vyskytuje sa u pacientov s hepatitídou, s porušením centrálneho nervového systému, u pacientov s psychózami.

Protilátky proti ribonukleoproteínom sú podrodinami ANA, často sa vyskytujú v SLE.
Pri agresívnejšom priebehu ochorenia lupusu vykazujú lézie CNS prítomnosť Sm protilátok. Prevalencia od 5 do 40%.

Jedna tretina pacientov s príznakmi progresívnej sklerózy alebo polymyozitídy existuje protilátky proti U1-nRNP. Ochorenie sa nazýva Sharpeov syndróm.
Pri SLE sa vyskytujú autoprotilátky s SS s ťažkými príznakmi kožných prejavov. Takíto pacienti sú fotosenzitívni voči žiareniu ultrafialových vĺn. Pacienti sa vyznačujú dĺžkou trvania vyliečenia.
Pri difúznej sklerodermii sa vyskytujú protilátky proti topoizomeráze. Anti-centromérne inklúzie sa u zdravých ľudí nezobrazujú, objaví sa Raynaudov syndróm, keď sa zistia takéto protilátky.

Pacienti s protilátkami proti PM-Scl vyžadujú osobitnú pozornosť prácu pľúc - pľúcnu fibrózu a fibrotickú alveolitídu. Anti-mitochondriálne protilátky M2 sú prítomné u pacientov s biliárnou cystitídou.
U pacientov trpiacich sklerodermou, reumatickými ochoreniami sú prítomné protilátky proti Ro-52.
Vzhľadom na rozmanitosť štúdií sa história ochorení zakladá na výsledkoch. Poruchy imunitného systému ovplyvňujú poškodenie kože, obehovej sústavy, spojivového tkaniva, obličiek, kĺbov a ďalších orgánov. Frakcie antikoagulancia lupusu môžu vyvolať priebeh hemoragického syndrómu. Prítomnosť cudzích teliesok v krvi sa mení s priebehom ochorenia. Veľké množstvo naznačuje progresívnu chorobu. Ale táto sekvencia sa nie vždy stane. Zvýšená hladina je charakteristická pre liečivý lupus, infekcie s hepatitídou B a C.

Výsledok je aktívne ovplyvnený účinnou terapiou, stratou kontroly nad priebehom liečby. Je dôležité zdôrazniť, že zistenie negatívneho výsledku nezaručuje diagnostiku SLE. Detekcia cudzích mikročastíc bez klinických zmien nie je základom diagnostiky. Je potrebné starostlivo zvážiť zdravotný stav a vykonať imunologické vyšetrenie. Existuje veľa chorôb tela, ktoré sa vôbec nedajú prejaviť, niekedy sa ukazuje, že je príliš neskoro na to, aby ste sa s nimi zaobchádzali. Na udržanie zdravej mysle a zdravého tela lekári odporúčajú, aby lekárske vyšetrenia boli vykonávané ročne.

№126 IgG triedy protilátok proti dvouřetězcové (natívne) DNA (dsDNK anti-IgG, anti-dvojvláknové (natívne) DNA IgG protilátky, anti-dsDNA IgG)

Interpretácia výsledkov výskumu obsahuje informácie pre ošetrujúceho lekára a nie diagnóza. Informácie z tejto časti nemožno použiť na vlastnú diagnostiku a samoliečbu. Správna diagnóza sa vykoná lekárom s použitím výsledkov tohto prieskumu a potrebných informácií z iných zdrojov: anamnéza, výsledky iných prieskumov atď.

* termín nezahŕňa deň užívania biomateriálu

Immunochemiluminiscencia (CLIA), kvantitatívna

V tejto sekcii si môžete zistiť, koľko realizáciu výskumu vo vašom meste, prečítajte si popis testu a interpretácia tabuľke výsledkov. Voľba, kde má byť testovaný "IgG protilátky proti dvouřetězcové (natívne) DNA (anti-dsDNK IgG, anti-dvojvláknové (natívne) DNA protilátky IgG, anti-dsDNA IgG)» v Moskve a ďalších ruských mestách, nezabudnite, že náklady na analýzu, náklady na postup prijímania biomateriálov, metódy a načasovanie výskumu v regionálnych zdravotníckych zariadeniach sa môžu líšiť.

Protilátky proti jednovláknovej DNA (anti-ssDNA), IgG

Štúdia na zisťovanie protilátok na jednoreťazcovú (denaturovanú) DNA v krvi, ktorá sa môže použiť na diagnostiku a vyhodnotenie aktivity ohniskovej sklerodermie.

Ruské synonymá

Protilátky voči jednovláknovej DNA, imunoglobulíny triedy G;

Protilátky k denaturovanej DNA;

synonymá angličtina

Protilátka proti ss-DNA;

Denaturovaná jednoreťazcová DNA protilátka;

Jednovláknová DNA protilátka.

Metóda výskumu

Imunoenzýmová analýza (ELISA).

Jednotky merania

U / ml (jednotka na mililiter).

Aký biomateriál možno použiť na výskum?

Ako sa správne pripraviť na štúdium?

  • Pred skúškou nefajčujte 30 minút.

Všeobecné informácie o štúdii

Protilátky proti jednovláknové DNA (anti-ssDNA), patrí do skupiny antinukleárnych protilátok, tj autoprotilátky proti zložkám vlastných jadier. Antigény pre anti-ssDNA sú dusíkaté bázy, nukleotidy a nukleozidy v jednovláknovej DNA. V krvi väčšiny ľudí je možné odhaliť anti-ssDNA patriacu do IgM triedy imunoglobulínov. IgM triedy anti-ssDNA nemajú žiadnu nezávislú diagnostickú hodnotu. Naproti tomu, anti-ssDNA IgG triedy charakteristický pre veľa systémových ochorení spojivového tkaniva, ako je systémový lupus erythematosus, reumatoidnej artritídy, polymyositidy / dermatomyozitída, a ďalšie. Najčastejšie anti-ssDNA pozorovaná u pacientov s lokalizovanou sklerodermie. Tieto protilátky by mali byť odlíšené od protilátok proti dvouřetězcové, natívne DNA (anti-dsDNA), ktoré spájajú dvojicu báz, nukleozidov a nukleotidov skladajúci sa z dvojvláknovej DNA.

Anti-ssDNA je detekovaná u 50% pacientov s rôznymi formami ohniskovej sklerodermie. Ohnisková sklerodermia sa vyznačuje obmedzenou fibrózou kože a subkutánnym tukovým tkanivom, ale môže niekedy zahŕňať svalové a kostné tkanivo. Na rozdiel od systémovej sklerodermie je prognóza ochorenia priaznivá, pretože ohnisková sklerodermia nikdy neovplyvňuje vnútorné orgány a fenomén Raynaudu sa nepozoruje. Na diferenciálnu diagnózu fokálnej a systémovej sklerodermie je možné študovať koncentráciu anti-ssDNA. Tieto protilátky sú charakteristické pre lokalizovanú, ohniskovú sklerodermu. Špecifickou črtou systémovej sklerózy je prítomnosť anti-Scl-70. Je dôležité poznamenať, že negatívny výsledok štúdie anti-ssDNA úplne neodstráni diagnózu "fokálnej sklerodermie".

Štúdia anti-ssDNA má najväčšiu diagnostickú hodnotu v pediatrickej dermatológii. Najčastejšou formou ohniskovej sklerodermie u detí je lineárna sklerodermia (en úder de šable). Tak fibróza dochádza lineárne po celej dĺžke končatiny, v čelnej oblasti, alebo pozdĺž neurovaskulárnych zväzku. S hlbokým vývojom atrofia zahŕňajúce svalové štruktúry zakázanie choroba trvá charakter. Bolo preukázané, že u pacientov s sklerodermie lineárnou forme vysokej koncentrácie anti-ssDNA byť spojená so zapojením svalového tkaniva, takže štúdium koncentrácia týchto protilátok môže byť použitý na posúdenie prognózu ochorenia.

Úroveň anti-ssDNA odráža aktivitu ohniskovej sklerodermie. Najvyššia koncentrácia týchto autoprotilátok sa nachádza vo všeobecnej forme fokálnej sklerodermie. Po dosiahnutí remisie ochorenia sa koncentrácia protilátok znižuje a výsledok analýzy môže byť negatívny. Z tohto dôvodu sa na kontrolu liečby ochorenia môže použiť vyšetrenie koncentrácie anti-ssDNA.

Treba poznamenať, že prítomnosť anti-ssDNA nie je striktne špecifickým znakom ohniskovej sklerodermie. Okrem toho môžu byť tieto autoprotilátky detegované v krvi zdravých ľudí. Z tohto dôvodu pozitívny výsledok analýzy nie vždy znamená prítomnosť tejto choroby. Interpretácia analýzy sa vykonáva s prihliadnutím na dodatočné klinické, laboratórne a inštrumentálne údaje.

Na čo sa výskum používa?

  • Pre diferenciálnu diagnostiku fokálnej a systémovej sklerodermie;
  • Určiť aktivitu a prognózu ohniskovej sklerodermie.

Kedy je pridelená štúdia?

  • Ak sa symptómy Lokalizovaná sklerodermia: obmedzene zrážky vo forme pevnej na dotyk plaky alebo oblastí atrofia kože, sprevádzané stratou všetkých druhov citlivosti v krbe.

Čo znamená výsledok?

Referenčné hodnoty: 0 - 20 U / ml.

V tejto štúdii sa stanoví koncentrácia protilátok. Ak je menej ako 20 U / ml, výsledok je "norma", ak je viac - výsledkom je "zvýšený obsah".

  • fokálna sklerodermia;
  • systémový lupus erythematosus;
  • liek proti lupusu;
  • reumatoidná artritída;
  • dermatomyozitída / polymyozitída;
  • Sjogrenov syndróm;
  • askulity;
  • nešpecifická ulceratívna kolitída a Crohnova choroba;
  • zmiešané ochorenie spojivového tkaniva.
  • normou;
  • odpustenie choroby;
  • nesprávny odber vzoriek biomateriálu pre výskum.

Čo môže ovplyvniť výsledok?

  • Účinná terapia a dosiahnutie remisie ochorenia sú spojené s nízkym titrom anti-ssDNA.

Dôležité poznámky

  • Negatívny výsledok štúdie neumožňuje vylúčiť diagnózu "fokálnej sklerodermie";
  • anti-ssDNA sa môže pozorovať u zdravých jedincov;
  • interpretácia výsledku štúdie by sa mala vykonať s prihliadnutím na dodatočné klinické a laboratórne údaje.

Odporúča sa tiež

[13-007] Protilátky k dvojvláknovej DNA (anti-dsDNA), skríning

[13-046] Protilátky na extrahovateľný nukleárny antigén (ENA screen)

[13-015] Protilátky proti jadrovým antigénom (ANA), skríning

[13-063] Antinukleárne protilátky (anti-SM, RNP, SS-A, SS-B, SCL-70, PM-SCL, PCNA, cent-B, Jo-1, históny, nukleosomy, RiboP, AMA-M2), imunoblot

[13-045] Antinukleárny faktor na bunkách HEp-2

[13-077] Diagnóza polymyositida (protilátky proti Mi-2, Ku, PM-SCL, antisintetaznye protilátka (Jo-1, PL-7, PL-12))

[13-019] Antifosfolipidové protilátky IgG

[13-013] Antifosfolipidové protilátky IgM

[13-059] Screening chorôb spojivového tkaniva

[13-061] Diagnóza antifosfolipidového syndrómu (APS)

[13-060] Diagnóza systémového lupus erythematosus

Kto určil štúdiu?

Dermatovenerológ, reumatológ, pediatr, praktický lekár.

literatúra

  • Hahn BH. Protilátky proti DNA. N Engl J Med. 1998 7. máj, 338 (19): 1359-68.
  • Takehara K, Sato S. Lokalizovaná sklerodermia je autoimunitná porucha. Reumatológia (Oxford). 2005 Mar, 44 (3): 274-9.
  • Kavanaugh A, Tomar R, Reveille J, Solomon DH, Homburger HA. Pokyny pre klinické použitie testu antinukleárnej protilátky a testy pre špecifické autoprotilátky tonukleárnych antigénov. Americká akadémia patológov. Arch Pathol Lab Med. 2000 Jan; 124 (1): 71-81.
  • Mutasim DF, Adams BB. Praktický návod na serologické hodnotenie autoimunitných ochorení spojivového tkaniva. J Am Acad Dermatol. 2000 feb; 42 (2 Pt 1): 159-74; kvíz 174-6.

Protilátky voči denaturovanej DNA

Porušenie funkčnej aktivity T a B lymfocytov sa odráža vo vývoji rôznych foriem imunodefúzie.

Systémový lupus erythematosus (SLE) a reumatoidná artritída (RA) - chronické autoimunitné ochorenie (AID) s nejasné etiológie a rozsiahlu obraz imunopatogeneze, zníženiu kvality a dĺžky života obyvateľov, a preto sú medzi hlavnými biomedicínskych a sociálnych problémov [4; 3].

Pacienti SLE sú charakterizovaní zvýšením hladiny IgG-AT na nDNA, ktoré majú hydrolyzujúcu aktivitu DNA [4; 5] a pravdepodobne sú účastníkmi patologického procesu. Doteraz však medzi výskumníkmi neexistuje konsenzus o príspevku AT k nDNA pri vývoji a progresii AIH.

Pri RA dochádza tiež k zvýšeniu hladiny DNA-hydrolyzujúcich protilátok, ale klinické príznaky sa líšia od SLE [3; 7]. V dôsledku toho môže byť priebeh patologického procesu určený nielen úrovňou AT na DNA, ale aj ich vlastnosťami, ktoré sa líšia rôznymi AIZ.

Nedávne štúdie ukázali, že niektoré AT na DNA prenikajú do buniek a ovplyvňujú intracelulárne procesy [9].

Možno navrhnúť, že IgG protilátky proti dsDNA, interakcie s DNA z buniek a úpravách štruktúru chromatínu, viesť k narušeniu apoptózy imunitných buniek, čo vedie k zvýšeniu apoptotické materiálu a v čase jeho cirkulácie v krvnom obehu, ktorá je pozorovaná v SLE a stupňuje autoimunitné proces.

Cieľom práce bolo štúdium genotoxicity protilátok triedy IgG na natívnu DNA v primárnej kultúre zdravých lymfocytov.

Materiály a metódy výskumu

pridelenie IgG-AT k nDNA z ľudského séra

Všetky štádiá čistenia izolácie a čistenia IgG-AT z nDNA z darcovských sér a pacientov SLE a RA sa uskutočnili podľa skôr vyvinutého postupu [4]. Použili sme protilátky proti DNA krvnom sére žien - 20 sér od zdravých darcov, 7 sére pacientov so SLE a 20 sér od pacientov s RA počas exacerbácie ochorenia, čo vedie v lekárskych zariadeniach Kazan. Diagnózu SLE a RA vykonali kvalifikovaní reumatológovia GOU DPO "Kazaňská štátna lekárska akadémia Federálnej agentúry pre zdravie a sociálny rozvoj".

Izolácia lymfocytov z celej krvi zdravých jedincov boli vykonané podľa štandardného postupu na ficoll verrography - hustota 1,077 mg / ml [10].

Kultivácia lymfocytov v prítomnosti IgG-AT k nDNA

K bunkám (2 • 10 4 buniek / jamku) sa zriedi kompletným médiu RPMI-1640, pH 7,4 (Gibco, Škótsko), doplnenom 10% tepelne inaktivovaným fetálnym hovädzím sérom, 2 mM glutamínu ( «Serva», Nemecko), 100 U / ml penicilínu (Rusko), 100 ug / ml streptomycínu (Rusko), sa pridá k purifikovanej IgG protilátok proti dsDNA subfrakcie na konečnú koncentráciu 1 ug / ml. Každý experiment sa opakoval trikrát. Bunky boli inkubované pri 37 ° C, 0,5% CO2 do 72 hodín.

Celkový počet a počet životaschopných lymfocytov po izolácii z celej krvi a inkubácii s subfrakciami IgG-AT s nDNA bola stanovená vylúčením trypánovej modrej.

Určenie úrovne poškodenia jadrových nukleárnych buniek po kultivácii podfrakcí s IgG protilátok proti dsDNA bola vykonaná pomocou fluorescenčnej spektrofotometrie k zmene fluorescencie EB-DNA komplexu lymfocytov intenzity chromatínu [2].

Stanovenie úrovne poškodenia jadrovej DNA gélovou elektroforézou lýzovaných jednotlivých buniek - "DNA kométa"

V FSB bol použitý 1% roztok agarózy s nízkou teplotou topenia (Fermentas, Canada). Na sklíčko potiahnuté polylysinem ( «ApexLab», Rusko), sa aplikuje 60 mikrolitrov agarózovom gélu s bunkami (2 • 10 apríla - 5 • apríl 10), rovnomerne rozdelené a nechá sa 30 minút pri teplote + 20 ° C, Bunková lýza (10 mM Tris-HCl pH 10, 2,5 M NaCl, 100 mM EDTA-Na2, 1% Triton X-100, 5% DMSO, +4 ° C). Okuliare sa potom preniesli do elektroforézneho pufra (300 mM NaOH, 1 mM EDTA-Na2, pH> 13, +4 ° C) a nechá sa stáť 20 minút. Elektroforéza sa uskutočnila 20 minút pri 1 V / cm a 300 mA. Na konci boli prípravky prenesené do fixačného roztoku (70% etylalkohol) počas 15 minút, potom boli sušené pri teplote +20 ° C (1-2 hodiny). Ako pozitívna kontrola sa DNA bunky inkubované 5 minút pri -20 ° C v prítomnosti 100 uM H použili na vizualizáciu degradácie DNA2ach2. Prípravky boli zafarbené akridínové oranžoví (20 pg / ml) po dobu 30 minút a analyzované na fluorescenčným mikroskopom (AxioScope A1, «Sarl Zeiss», Nemecko) s vhodnými filtrami (excitačním filtrom 490 nm, dichroické zrkadlo 510, je limitná filter 530 nm), zvýšenie 40x.

Štatistické spracovanie údajov

Zo získaného životaschopnosť zmena dát a intenzita fluorescencie EB-DNA bol vypočítaný medián bunku, 2,5 percentil a 97,5, s použitím štandardného paket programov Excel úradom v roku 2003, bol použité ďalšie Dunnettovým testom [1].

VÝSLEDKY VÝSKUMU A DISKUSIA

Zvýšenie hladiny hydrolyzujúcej DNA sa pozoruje u SLE a RA, ale klinický obraz chorôb sa líši [4; 7]. Je pravdepodobné, že IgG-AT k nDNA sú induktory a účastníci zápalového procesu s AID, ale to, čo určuje ich patogenetický potenciál a jeho realizáciu v tele, nie je úplne pochopené.

Preto, aby sa lepšie pochopiť úlohu protilátok proti dsDNA v indukcii a progresii autoimunitného syndrómu bola hodnotená závislosť genotoxicity IgG protilátok proti dsDNA ich fyzikálno-chemických a imuno-chemické vlastnosti.

Z každej sérum bolo získané 4 subfrakcie voľné imunitný IgG-AT komplexov dsDNA rozdielne náboje (frakcia I, vyznačujúci sa tým, celkovo kladný náboj a frakcie II so spoločným záporným nábojom) a afinitu k dsDNA - subfrakciu a vymýva sa dsDNA celulózy pufer obsahujúci 1 M NaCl, a b sub-frakcií eluovaných zo sorbentu vyrovnávacej pamäte Gly-HCl pH 2,3, čo umožňuje, aby sa predpoklad o ich väčšiu afinitu k antigénu.

Je dokázané, že v prítomnosti kladne nabitých IgG protilátok proti dsDNA darcov znížil celkový počet a počet životaschopných lymfocytov v porovnaní s kontrolou (PBS) (obrázok 1). IgG protilátky proti dsDNA u pacientov so SLE v akútnom štádiu choroby, ktorá sa má podobný účinok na AT darcovských lymfocytov zdravých osôb, ale účinok bol výraznejší, pravdepodobne v dôsledku ich vysokej DNA hydrolyzačnej aktivity.

Nedostatok klinické príznaky darcu u podobného účinku na bunkovej IgG protilátok proti darcovi dsDNA a pacientmi SLE v akútnej fáze ochorenia vzhľadom k tomu, že hladina IgG protilátok proti dsDNA v krvi zdravých ľudí je výrazne nižšia ako u pacientov s SLE. Okrem toho, väčšina z IgG protilátok proti dsDNA v krvi zdravých jedincov sa skladá z imunitných komplexov s idiotypické protilátky [4] alebo negatívne nabité biopolyméry podobná konformácii DNA.

Proces izolácie IgG protilátky proti dsDNA séra je zničenie imunitných komplexov s DNA-AT tvorbe voľných protilátok proti dsDNA, ale pokusy na lymfocytoch, sme použili rovnakej koncentrácii testovaných protilátok, čím sa získa možnosť sledovať potenciálny negatívny účinok na bunky v vitro AT darcov.

Obr. 1. Zmena celkového počtu a množstva životaschopných lymfocytov zdravých jedincov po 72 hodinách inkubácie pri 37 ° C v prítomnosti subfrakcií IgG-AT k nDNA:

La - pozitívne nabité nízkoafinitné IgG-AT k nDNA;

IIa - negatívne nabité nízko afinitné IgG-AT k nDNA;

Ib - pozitívne nabitá vysoko afinitná IgG-AT k nDNA;

IIb - záporne nabitá vysoko afinitná IgG-AT k nDNA.

Pravdepodobne patologický SLE-AT k nDNA môže pochádzať z prirodzených AT, ktoré vykonávajú ochranné funkcie v tele, ale otázka príčin takéhoto anomálneho spínania zostáva otvorená.

Bolo ukázané, že spektrum cytotoxických čiastkových frakcií IgG protilátok proti dsDNA v sére pacientov s RA sa líši od normálnej a SLE. Spoločne s kladne nabitými Protilátky s nízkou afinitou k charakteristike DNA darcov a pacientov so SLE, vysokou afinitou kladne a záporne nabitých čiastkových frakcií IgG protilátok pacientom dsDNA s RA viesť k výraznému zníženiu počtu životaschopných a proliferáciu lymfocytov zdravých jedincov v vitro.

Chromatínová kondenzácia lymfocytov po vystavení subfrakcii IgG-AT nDNA bola študovaná fluorescenčnou spektrofotometriou. Tvorba zlomov v DNA vedie k dekompakcii chromatínu, zvýšeniu väzbových miest EB s nukleovou kyselinou a zvýšeniu fluorescencie EB-DNA komplexu [2].

Navyše genotoxicita IgG-AT na nDNA bola hodnotená metódou DNA kométy. V prítomnosti diskontinuít v DNA dochádza k narušeniu štrukturálnej organizácie chromatínu a zmizne nadvrstvovanie, čo vedie k uvoľneniu molekúl. V elektrickom poli sa uvoľnené slučky a fragmenty DNA tiahnu smerom k anóde, čo dáva pozorovaným predmetom vzhľad "komét". Podľa dĺžky a štruktúry "chvosta komét" možno posúdiť stupeň degradácie buniek DNA.

Zvýšenie intenzity fluorescencie komplexu DL-DNA vo vzorkách inkubovaných s kladne nabitými-IgG protilátok proti dsDNA (Ia, Ib) darcov, čo ukazuje, bunkám štruktúra chromatínu zmeny DNA, - vybratie nadšroubovicové vinutia a možnému vzniku diskontinuity (tabuľka 1). V typických mikrofotografiou objektov po zistení inkubácie buniek s pozitívne nabitými IgG protilátok proti tvorbe dsDNA "komét chvosty" (obrázok 2B), ktoré nie sú pozorované pri negatívnej kontrole PBS (obr. 2A) a je odrazom genotoxicity AT do DNA. Pravdepodobne niektoré viažuci DNA AT darcu, preniká do buniek, môže dosiahnuť jadro, viazať sa na DNA a meniť jeho konformácii. Napríklad, bolo preukázané, že protilátky, väzobné miesto DNA výrazne zvýšiť jeho zničenie hydroxylové radikály [8]. Je možné, že protilátky proti dsDNA prispieť k oxidačnej degradácii dsDNA zmenou jeho štruktúry, takže prístup k hydroxylové radikály reštrikčných miest.

Tabuľka 1 - Zmena fluorescenčnej hladiny EB-DNA chromatínu lymfocytov po 72 hodinách inkubácie pri 37 ° C s subfrakciou IgG-AT k nDNA

subfrakcie

IgG-AT k nDNA

Intenzita fluorescencie komplexu EB-DNA, jednotky / bunka

Protilátky voči denaturovanej DNA

Problém roztrúsenej sklerózy (MS) je spôsobený každoročným nárastom počtu ľudí trpiacich touto chorobou. Štúdium príčin vzniku, vývoji a liečbe tejto mimoriadne závažnej CNS o význame tohto ochorenia je jedným z popredných miest v neurologické praxi [5], ako prioritu pre modernej medicíny. Roztrúsená skleróza - klinická heterogenita chronické demyelinizačné ochorenie nervového systému, nejasné etiológie. V MS dochádza k zvýšeniu koncentrácie IgG, pri ktorom sú špecifické protilátky (AT) detegované proti rôznym zložkám myelínu; Boli detegované antinkleárne protilátky proti DNA, protilátky proti iným štruktúram a tkanivám tela [3]. Patogenetický a klinický význam týchto protilátok nebol dostatočne študovaný. V posledných rokoch sa ukázalo, že protilátky proti natívnej a denaturovanej DNA môžu hrať úlohu pri rozvoji roztrúsenej sklerózy. Frekvencia týchto protilátok, je významne vyššia u pacientov s nepriaznivým priebehu choroby [2], a rovnako platí aj pre dynamické sledovanie aktívnej fázy [1], ktorý indikuje ochorenie blízky vzťah s generovanie Main fázach vývoja ochorenia. antinukleárne hladiny protilátok sa môžu značne líšiť v závislosti nielen na imunoreaktivity konkrétneho pacienta na povahe a stupni ochorenia, ale aj ako autoimunitná skutočnosti reakcia ako natívny a denaturovanej DNA [1].

V MS, je tu vytvorené vybranie rozkladné procesy, ktoré sa môžu prejaviť pri zvýšení endogénne intoxikácie, spektrum charakterizovaný priemernou molekulovou hmotnosťou. Ide o látky proteínového pôvodu s molekulovou hmotnosťou 300-5000 dalton (Da), v súvislosti s ktorými sa ich molekuly sú často nazýva sekundárne hmotu (MSM) alebo stredne molekulárne peptidy (SMP), [6]. MSM sa stali známymi ako dôležité univerzálne faktory intoxikácie. Definícia MSM inej povahy v krvnom sére mentálnych a neurologických pacientov je informatívna [7].

Deštruktívne procesy základné nešpecifické endogénne intoxikácie, zvyčajne spojené s aktiváciou oxidačného stresu, a sú sprevádzané poruchy štruktúry a funkcie membrán [14]. Akumulácia MSM nie je len markerom endotoksikatsii, ale aj priťažujúce faktorom pre patologického procesu - získať rolu sekundárnych toxínov, ktoré spôsobí poruchu hematoencefalickej bariéry, s mikrovaskulárnych, inhibujú mitochondriálnu oxidačné procesy, ktoré porušujú transport aminokyselín [6]. Ukázalo sa takmer úplné separácia oxidácie a fosforylácie, so zníženou rýchlosť dýchania regulačné mechanizmy adeninových nukleotidov pod vplyvom MSM. Jeden možný mechanizmus účinku neurotoxického IMS je inhibícia mechanizmus aktívny transport sodných a draselných iónov cez bunkovú membránu prvkov CNS tkanív.

Účel tejto štúdie bola štúdia špecifičnosti spektra molekúl strednej hmotnosti a frekvencie protilátok proti natívnej a denaturovanej DNA u pacientov s rozličnými typmi roztrúsenej sklerózy.

Materiály a metódy výskumu

S pomocou McDonald diagnostických kritérií [12] vykonala komplexné klinické a biologické vyšetrenie 65 pacientov s overenou diagnózou roztrúsenej sklerózy, ktorá sa konala priebeh terapie na neurologické klinike sibírskej štátnej lekárskej univerzity (Tomsk), alebo sa skladá z ambulantných záznamov. Ako kontrolná skupina pre laboratórne štúdie bolo vyšetrených 27 zdravých jedincov zodpovedajúcich pohlaviu a veku študovaných pacientov. Štúdia bola vykonaná v súlade s bioetickými normami podľa protokolu schváleného miestnym bioetickým výborom. Priemerný vek pacientov v čase prieskumu bolo 35,7 rokov (rozmedzie 16 až 58 rokov), priemerný vek začiatku ochorenia 29,50 (12-47) rokov a doba trvania choroby 10,35 ± 7,19 rokov (od 1 roka do 19 rokov ). Ženy predstavovali 61,12% všetkých pacientov (39 osôb), muži - 38,88% (23 osôb).

Intenzita neurologické deficity hodnotená funkčné Kurtzke váhy [11] s definíciou súčet skóre neurologického deficitu (FS) a stupni postihnutia (EDSS). progresie rýchlosť bola stanovená ako pomer k skóre EDSS trvania ochorenia u pacientov s MS, mala hodnotu 0,79 ± 0,01 (0,25-1,86) (p = 0,002).

V 39 (58,06%) pacientov bolo diagnostikovaných s typom remitujúcou ochorenia (PPC), 19 (30,62%), - sekundárne progresívne (SPMS), 7 (11,29%), - primárne progresívny (APP), aby sa.

Sérová periférna krv pacientov sa použila ako materiál na laboratórne štúdie. endogénnej intoxikácie Parametre hodnotené sérum Spôsob voľby spektra priemernej molekulovej hmotnosti [8], v tejto modifikácii [7]. Princíp metódy je založený na uvoľňovanie séra v ňom obsiahnuté makromolekulárnej peptidy a proteíny s trichlóroctovou kyselinou a kvantitatívne stanovenie výsledného supernatantu po odstreďovaní úrovni NSR absorpciou v monochromatického svetelného toku pri vlnových dĺžkach 280, 254, 230 nm. Výsledky boli vyjadrené ako optická absorpcia. Pri vlnovej dĺžke 280 nm (jednotka A280) podiel MSM280, obsahujúce aromatické aminokyseliny; pri 254 nm (jednotka A254) - podiel MSM254, neobsahujúce aminokyseliny - produkty neúplného rozkladu bielkovín, ktoré majú toxický účinok; pri 230 nm (jednotka A230) - podiel MSM230, spojených so zvyškami nukleových kyselín.

Pre stanovenie IgG imunosorbentovej protilátky jednoreťazcový a dvouřetězcové DNA v sére za použitia testovacieho systému "Vekta-ssDNA-IgG» a «Vekta-dsDNA-IgG» produkovaný OAO, Vektor-Best '(rusky). Relatívny obsah protilátok anti-DNA v skúšobných vzorkách boli vyjadrené v jednotkách optickej absorpcie pri 450 nm (u Osoba450).

Štatistická analýza a spracovanie údajov boli vykonané pomocou softvérového balíka Statistica, verzia 6.0 pre Windows (StatSoft, Inc., 2001). Spoľahlivosť rozdielov bola určená Studentovým t-testom a použitím neparametrického Mann-Whitneyho kritéria pre nezávislé vzorky. Rozdiely boli považované za štatisticky významné v dosiahnutom rozsahu významu r 0,05

Protilátky voči denaturovanej DNA (systémový lupus erythematosus)

Metóda vyšetrovania: IHL.

Biomaterial: krv (sérum).

Protilátky voči denaturovanej DNA (systémový lupus erythematosus) Značka systémového lupus erythematosus.

Protilátky proti DNA sú rozdelené do dvoch hlavných typov: protilátky, ktoré reagujú s dvojitým skrutkovicovým (natívne) DNA (dsDNA) a protilátky reaktívne s jedno- (denaturované) DNA (ssDNA). Protilátky proti dsDNA sú viac špecifické pre diagnózu systémový lupus erythematosus (SLE), ako protilátky proti ssDNA, ktoré sú prítomné v sére pacientov s inými reumatickými chorobami a nemajú významnú diagnostickú hodnotu.

Protilátky k denaturovanej DNA sa podieľajú na patogenéze poškodenia obličiek pri lupusovej nefritíde, takže test je široko používaný na diagnostiku diskoidného lupus erythematosus.

Špeciálne školenie sa nevyžaduje. Odporúča sa odobrať krv skôr ako 4 hodiny po poslednom jedle.

Protilátky k dvojvláknovej DNA (anti-dsDNA), skríning

Protilátka k dvojvláknovej DNA - autoprotilátky, namierené proti vlastnej dvojvláknovej DNA, pozorované pri systémovom lupus erythematosus. Vyšetrujú sa na diagnostiku, odhad aktivity a kontrolu liečby tejto choroby.

Ruské synonymá

Protilátky voči dvojvláknovej DNA, protilátky proti natívnej DNA, anti-DNA.

Anglické synonymá

Protilátka voči ds-DNA, natívna dvojvláknová DNA, anti-DNA, dvojvláknová DNA protilátka.

Metóda výskumu

Imunoenzýmová analýza (ELISA).

Jednotky merania

IU / ml (medzinárodná jednotka na mililiter).

Aký biomateriál možno použiť na výskum?

Ako sa správne pripraviť na štúdium?

Nefajčte 30 minút pred darovaním krvi.

Všeobecné informácie o štúdii

Protilátky k dvojvláknovej DNA (anti-dsDNA) patria do skupiny antinukleárnych protilátok, teda do autoprotilátok namierených proti zložkám vlastných jadier. Zatiaľ čo antinukleárne protilátky sú charakteristické pre mnohé choroby zo skupiny difúznych ochorení spojivového tkaniva, anti-dsDNA sa považuje za špecifickú pre systémový lupus erythematosus (SLE). Detekcia anti-dsDNA je jedným z kritérií na diagnostiku SLE.

Detekcia anti-dsDNA sa môže uskutočniť enzýmovou imunotestou. Vysoká citlivosť (asi 100%) tohto testu je potrebná na štúdium vzoriek s nízkym počtom protilátok. Vzhľadom k tomu, že v sére pacientov so systémovými ochoreniami spojiva v rovnakom čase môže byť niekoľko druhov protilátok, a skutočnosť, že často diferenciálnu diagnostiku týchto chorôb je založený práve na identifikáciu konkrétneho typu protilátky, voľba laboratórneho testu je veľmi dôležité vziať do úvahy vysokú špecifitu. Špecificita testu pre anti-dsDNA o 99,2%, a preto je nevyhnutné pri štúdiu diferenciálnu diagnostiku SLE.

Anti-dsDNA je detekovaná u 50-70% pacientov v čase diagnózy SLE. Má sa za to, že imunitný komplexy skladajúci sa z dvojvláknovej DNA a k nej protilátok (imunoglobulínov IgG a IgM), špecifický, sa podieľa na vývoji a spôsobiť mikrovaskulitov charakteristické príznaky SLE vo forme lézie kože, obličiek, kĺbov, a mnoho ďalších orgánov. Anti-dsDNA je tak typické pre SLE, ktoré možno diagnostikovať ochorenia aj s negatívnym výsledkom testu na antinukleárne protilátky. Je potrebné poznamenať, že nedostatok anti-dsDNA nevylučuje SLE.

Detekcia anti-dsDNA u pacientov bez klinických príznakov a ďalších kritérií ochorení sa nelieči v prospech diagnózy "SLE", ale títo pacienti sú vystavení riziku SLE v budúcnosti a musia byť dodržiavané v reumatológ, ako vznik anti-dsDNA môže predchádzať výskytu niekoľko rokov.

Koncentrácia anti-dsDNA sa líši v závislosti od charakteristík priebehu ochorenia. Zvyčajne vysoký indikátor naznačuje vysokú aktivitu SLE a nízku úroveň - o dosiahnutí remisie ochorenia. Preto sa meranie koncentrácie anti-dsDNA používa na kontrolu liečby a prognózy ochorenia. Zvýšenie koncentrácie naznačuje nedostatočnú kontrolu choroby, jej progresiu, ako aj možnosť vzniku lupusovej nefritídy. Naopak, konzistentne nízka koncentrácia protilátok je dobrým prognostickým znakom. Treba poznamenať, že táto závislosť nie je vo všetkých prípadoch pozorovaná. Hladina anti-dsDNA sa pravidelne meria každých 3-6 mesiacov, v prípade miernej SLE a v častejších intervaloch, v neprítomnosti kontroly nad ochorením, výberu liečby, na pozadí tehotenstvo alebo v popôrodnom období.

Zvláštnym klinickým syndrómom je liekový lupus. Cez podstatné podobnosti klinickým obrazom stavu SLE, drogovej lupus má rad rozdielov: vyvolané príjmom liečiv (prokaínamid, hydralazín, propyltiouracil, chlórpromazín, lítium, atď) a prechádza úplne po ich odobratí, zriedka zahŕňať vnútorné orgány, a preto má priaznivej prognóze a tiež menej často v kombinácii s prítomnosťou anti-dsDNA. Preto, keď negatívny výsledok analýzy pre anti-dsDNA u pacientov s klinickými príznakmi autoimunitného lupus a prítomnosť antinukleových faktora by mala vylúčiť dávkovanie erythematosus.

Aj keď najvyšší anti-dsDNA typické pre SLE a ich nízka koncentrácia sa tiež nachádza v krvi u pacientov s niektorými inými difúznymi ochorenie spojivového tkaniva (Sjögrenovho syndrómu, zmiešané ochorenie spojivového tkaniva). Okrem toho môže byť test pozitívny u pacientov s chronickou hepatitídou B a C, primárnou biliárnou cirhózou a infekčnou mononukleózou.

Spektrum autoprotilátok v SLE zahŕňa aj iné antinukleárne (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B), antiplasmatické a antifosfolipidové protilátky. Detekcia pacientov v sére pacienta s klinickými príznakmi SLE spolu s anti-dsDNA tiež pomáha pri diagnostike. Okrem toho by sa malo stanovenie koncentrácie anti-dsDNA doplniť niektorými všeobecnými klinickými analýzami.

Na čo sa výskum používa?

  • Na diagnostiku, hodnotenie aktivity a kontrolu liečby systémového lupus erythematodes;
  • na diferenciálnu diagnostiku difúznych ochorení spojivového tkaniva.

Kedy je pridelená štúdia?

  • V systémovými príznakmi lupus erythematosus: horúčka, kožné lézie (erythema alebo červený motýľ vyrážka na tvári, predlaktia, na hrudi), artralgia / artritída, pneumónia, perikarditída, epilepsia, poškodenie obličiek;
  • keď sa v sére detegujú antinukleárne protilátky, najmä ak sa získa homogénny alebo granulovaný typ imunofluorescenčnej žiarenia;
  • pravidelne, každé 3-6 mesiace, s miernou závažnosťou SLE alebo častejšie pri absencii kontroly choroby.

Čo znamená výsledok?

Koncentrácia: 0 až 25 IU / ml.

  • systémový lupus erythematosus;
  • účinná terapia, remisia systémového lupus erythematosus;
  • Sjogrenov syndróm;
  • zmiešané ochorenie spojivového tkaniva;
  • chronická hepatitída B a C;
  • primárna biliárna cirhóza;
  • infekčnú mononukleózu.
  • absencia systémového lupus erythematosus;
  • lupus erythematosus.

Čo môže ovplyvniť výsledok?

  • Účinná terapia a dosiahnutie remisie ochorenia sú spojené s nízkymi dávkami anti-dsDNA;
  • nedostatok kontroly choroby, exacerbácia ochorenia, lupus nefritída je spojená s vysokou mierou anti-dsDNA.

Dôležité poznámky

  • Nedostatok anti-dsDNA nevylučuje diagnózu "SLE".
  • Detekcia anti-dsDNA u pacienta bez klinických príznakov a iných kritérií tejto choroby nie je interpretovaná v prospech diagnózy "SLE".
  • Anti-dsDNA je špecifický marker SLE, ale môže byť pozorovaný u niektorých iných ochorení (chronická hepatitída B a C, autoimunitné ochorenia).

Odporúča sa tiež

Kto určil štúdiu?

Reumatológ, dermatovenerológ, nefrolog, praktický lekár.

literatúra

  • Usmernenia pre sprostredkovanie a liečbu systémového lupus erythematosus u dospelých. Americká vysoká škola reumatológie ad hoc výbor pre systematické Lupus Erythematosus usmernenia. Arthritis Rheum. 1999 Sep; 42 (9): 1785-96.
  • Fauci a kol. Harrisonove zásady vnútorného lekárstva / A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. - spoločnosti McGraw-Hill, 2008.
  • Nossent HC, Rekvig OP.Je užšie prepojenie medzi systémovým lupus erythematosusom a anti-dvojvláknovými DNA protilátkamije žiaduci a dosiahnuteľný cieľ? Arthritis Res Ther. 2005, 7 (2): 85-7. Epub 2005 február 10. Prehľad.
  • Egner W. Použitie laboratórnych testov pri diagnostike SLE. J Clin Pathol. 2000 Jun; 53 (6): 424-32. Review.
Prihlásiť sa na odber správ

Nechajte svoj e-mail a prijímajte novinky, ako aj exkluzívne ponuky od laboratória KDLmed