Steatóza pečene

Napájanie

Steatóza pečene (tukovú hepatózu, tukové infiltrácie pečene) - najčastejšou hepatózou, pri ktorej dochádza k akumulácii tuku v pečeňových bunkách. Akumulácia tuku môže byť reakciou pečene na rôzne toxické účinky, niekedy tento proces súvisí s určitými ochoreniami a patologickými stavmi tela.

obsah

Hlavné príčiny steatózy pečene sú:

  • Metabolické poruchy - napríklad diabetes mellitus, obezita, hypertriglyceridémia
  • Účinok toxických faktorov - alkohol, niektoré toxické látky, drogy
  • Nevyvážená výživa (prejedanie, hladovanie, nedostatok bielkovín v potravinách)
  • Chronické ochorenia tráviaceho systému so syndrómom narušenej absorpcie atď.
  • Cushingov syndróm
  • myxedema
  • Nedostatok lipázy lipázy

Tuku v pečeni nesúvisí s vplyvom alkoholu alebo iných toxických látok nazývaných primárny alebo nealkoholické steatóza (alkoholická stukovatenie pečene). Preto nie vždy poškodenie pečene súvisí s pôsobením toxických faktorov (alkohol, drogy).

Dnes je prevalencia nealkoholických tukových ochorení pečene veľmi významná. Približne štvrtina populácie vyspelých krajín má hepatálnu steatózu a 3,5 až 11% má nealkoholickú steatohepatitídu vrátane cirhózy. U obéznych ľudí sa diagnostikuje nealkoholické tukové ochorenie pečene oveľa častejšie ako u jedincov s normálnou hmotnosťou.

Rizikové faktory pre závažnú chorobu:

  • vek nad 45 rokov
  • patologická obezita
  • diabetes mellitus typu 2
  • genetické faktory
  • ženský sex

Steatóza je zvyčajne charakterizovaná stabilným, non-progresívnym priebehom. Ak sa infiltrácia tuku pripojí zápalový proces, tj. So vyvíja steatohepatitídy, choroba často postupuje za vzniku fibrózy pečene (v 30-40% pacientov) a cirhóza (približne 10%). Je potrebné poznamenať možnosť spätného vývoja nealkoholickej tučnej choroby na pozadí strata hmotnosti. U väčšiny pacientov chýbajú symptómy, ktoré sú charakteristické pre ochorenie pečene. Niekedy tam sú sťažnosti na ťažkosti a nepohodlie v pravom hornom kvadrante brucha, zhoršené hnutia, únava, slabosť, nevoľnosť. Často je choroba diagnostikovaná náhodou počas ultrazvukového vyšetrenia pečene, kde je detekované a zvýšenie hyperechogenicity alebo "jas" v pečeňového tkaniva v dôsledku difúznej infiltráciu tuku.

  • Ultrazvuk pečene
  • Počítačová tomografia a zobrazovanie magnetickou rezonanciou
  • Biopsia pečene.

Diagnóza je najčastejšie umiestnený na ultrazvuku pečene, v mnohých prípadoch pacienti ani nevie, skôr, že tam majú tuku v pečeni. Pri ultrazvuk je pozorované dokonca zväčšenie pečene, difúzna zvýšiť jeho odrazivosť (niekedy významne zvýšený), s homogénnou zachovanie (aj keď s progresiou procesu je charakteristický "zrna" v pásoch, označujúci počiatok vývoja steatohepatitídy a hepatitídy).

Pri počítačovej tomografie ukázal, rôznou mierou rozptýleného poklesu denzitometrické vyjadrené v pečeňového parenchýmu (menej ako 55 HU, niekedy až do záporných hodnôt, ktoré zodpovedajú hustote tuku), sa obvykle označujú nárast veľkosti orgánu. Možná detekcia obmedzených oblastí infiltrácie tuku, obklopená nezmenenou pečeňovou tkanivou. Najbežnejšie miestnej stukovatenie pečene pozorované v S4 má pomerne hladký, rovný obrysy, kurz infiltroval cievy v tukovom tkanive sa nezmení, hmotnostný účinok (trojrozmerný účinok na okolitých štruktúr) chýba.

Metabolické poruchy v bunkách a tkanivách

Dystrofia (intracelulárna a extracelulárna akumulácia) - druh škody (zmena), všeobecný patologický proces, prevažne reverzibilné metabolické poruchy (trophicity), Morfologicky viesť k zmenám v obsahu (obvykle - akumulačná) v bunkách alebo tkanivách normálnej alebo pozmenené kvalitatívne aj abnormálnych metabolitov (vody, bielkovín, tukov, sacharidov, pigmenty atď)..

Klasifikácia dystrofií: podľa pôvodu - dedičný a získaný, podľa typu poškodeného metabolizmu - proteín (dysproteinóza), tuk (lipidóza), sacharidy, minerály, primárnou lokalizáciou: parenchymatózny, stromálno-vaskulárny, zmiešaný, v prevalencii - miestne, zovšeobecnené.

Parenchymálna dystrofia proteínov (dysproteínov): hyalínových kvapôčky dystrofia, býk Roussel, teľa Mallory, hydropický (vakuolárna, balónik) dystrofia (fokálna liquefactive nekróza), rohovky dystrofia (hyperkeratóza, leukoplakia, typy ichtyózy).

Mastné degenerácie (lipidóza).Porušenie metabolizmu triglyceridov (neutrálnych tukov): parenchymálna dystrofia - degenerácia tukov (steatóza), xantómy (s hyperlipidémiou); mezenchymálna dystrofia - obezita (obezita), kachexia (vyčerpanie). Metabolizmus cholesterolu a jeho étery: generalizovaný - Ateroskleróza, lokálna - cholesteroza žlčníka. Porucha metabolizmu fosfolipidov, akumulácia abnormálnych lipidových a sacharidových komplexov v bunkách - vrodená lipidóza a mukopolysacharidóza (tezaurizóza, ochorenia lysozomálnej akumulácie).

Carbohydrátová dystrofia.Poruchy výmeny glykogénu: Získané - diabetes ( "glykogén" hepatocytov jadro, glykogén v epiteli distálneho tubule obličiek), dedičné - glycogenoses (tezaurismozy). Porucha výmeny glykoproteínov (mucíny): - "slizničná dystrofia" (vrátane nádorov), dedičná - mukopolysacharidóza, cystická fibróza. Poruchy metabolizmu glykozaminoglykánu.

Zmeny hyalínu:intracelulárnej -galín-kvapôčková dystrofia, extracelulárnej - hyalinóza (cievne steny a stroma orgánov a tkanív). Typy cievneho hyalínu: jednoduchý, komplexný, lipogialín.

Pred hyalinózou krvných ciev alebo spojivového tkaniva môže nastať plazmorfizmus, opuch mukózy a fibrinoidov, skleróza. Opuch mukózy:akumulácia a prerozdelenie v hlavnej látke spojivového tkaniva glykozaminoglykánov, opuch kolagénových vlákien (reverzibilné). Opuch fibrinoidov:zničenie kolagénových vlákien (ireverzibilné), zvýšená vaskulárna permeabilita s uvoľňovaním krvných proteínov vrátane fibrinogénu s tvorbou komplexného proteínu v tkanive fibrinoid, čo môže skončiť fibrinoidná nekróza, ale nakoniec - hyalinózaalebo skleróza.

Zoznamy liekov sledovaní v tejto triede (označené: )

makro prípravky - steatóza pečene (stukovatenie pečene, steatóza, "husí" pečene), mastné myokardu ( "tigrie" srdce), obezita, srdce, artérioskleróza aorty, srdcové ochorenia (roztrúsená skleróza a hyalinóza ventily reumatických ochorení srdca), arteriolosklerotichesky nefroskleróza (nefrotsirroz, primárne zvrásnené obličky);

mikroskopické prípravky - proteín hyalínových kvapôčok v epitelu obličiek proximálneho tubulu (hyalínových kvapôčky dystrofia), mastné infarkt myokardu obezity, stukovatenie pečene, artérioskleróza (lipoidoz) aorta, endokardu hlienovitá opuch reumatizmus, hyalinóza slezinnej tepny arteriolosklerotichesky nefroskleróza (nefrotsirroz, primárne scvrknutá oblička;

elektrónový difrakčný vzor - tuková degenerácia myokardu, opuch mukózy, opuch fibrinoidov.

Obr. 2-1. Mikropríprava. Proteínové hyalínové kvapky v epiteliu proximálnych komplikovaných tubulov obličiek (hyalínová kvapková dystrofia). V cytoplazme epiteliálnych buniek komplikovaných tubulov sú viditeľné veľké kvapky podobné hyalínu, farbené eozínom v ružovej (1). Epitelové bunky sú zväčšené v objeme, ich hranice sú neurčité; lúmeny tubulov sa zužujú, obsahujú proteínové zrazeniny ("valce"); x 1000 (od [1]),

Obr. 2-2. Elektron. Proteín hyalínových kvapôčky v epitelu proximálnych tubuloch spletitý obličky (hyalínových kvapôčky degenerácia nephrocytes proximálnym tubulu).V cytoplazme existuje veľa fagolysozómov (FL) obsahujúcich proteín (hyalínové inklúzie). Zničenie hranice štetca (SC) a prechod do tubusu (Pr) zničených organel a proteínu (od [2])

Obr. 2-3. Mikroorganizmy (a, b). Taurus Mallory s alkoholickou cirhózou.Hepatocyty s jasne eozinofilných hyalínových inklúzie v cytoplazme alkohole - Mallory krvinky (šípka) má pozitívny chemotaxiu neutrofilov. Vyjadrené tuková degenerácia hepatocytov (pozri Obrázok 2-12..); a - x 200, b - x 400.

Obr. 2-4. Elektron. Taurus Mallory s akútnou alkoholickou hepatitídou. Hepatocyt (Hep) s akumuláciou náhodne a paralelne orientovaných vlákien alkoholického hyalínu - AH (Malloryho telo) v cytoplazme. Od [2].

Obr. 2-5. Leukoplakia jazyk.Leukoplakia bočného povrchu jazyka, verruzo-erozívna (bradavícka) forma (od [4]).

Obr. 2-6. Mikroorganizmy (a, b). Leukoplakia ústnej sliznice.Ploché (a) a verukózní (Warty - b) forma leukoplakia. Hyperplázia tŕňových bunky a bazálnej epiteliálne vrstva, akantóza, tvorba vo vonkajšej vrstve epitelu jadier tyče (parakeratóza), zhrubnutie rohovitej vrstvy kvôli jeho akumuláciu v bunkách keratín (hyperkeratóza a aktinická neorogovevayuschy normálny epitel) zápalová infiltrácia subepiteliální vrstvy dermis; a - 100 x b - x 60.

Obr. 2-7. Mikropríprava. Leukoplakia krčka maternice.Hyperplázia tŕňových bunky a bazálnej epiteliálne vrstva (acanthosis), tvorba vo vonkajšej vrstve epitelu jadier tyče (parakeratóza), zhrubnutie stratum corneum v dôsledku jeho akumulácie v keratínových buniek (hyperkeratóza a aktinické neorogovevayuschy normálnym epitelu); x 100. Viď. tiež Obr. 9-37.

Obr. 2-8. Mikroorganizmy (a, b). Hyperkeratóza kože. Hyperkeratóza s tvorbou hornej zátky (šípka) v zväčšenom vlasovom folikule (typ získanej dystrofie rohov). Všetky vrstvy pokožky sú zachované, subepidermálny lymfomakrofágový zápalový infiltrát v dermis; a - x 120, b - x 400.

Obr. 2-9. Mikroorganizmy (a, b). "Rakovinové perly" vo vysoko diferencovanom karcinóme dlaždicových buniek.Medzi skupiny a vláknami nádorových buniek patria zaoblené keratínové agregáty ("rakovinové perly", šípky) vo vysoko diferencovaných karcinómoch spinocelulárnych buniek; a - x 120, b - x 400.

Obr. 2-10. Mikroorganizmy (a, b). Ichthyosis. Vyjadrená hyperkeratóza s tvorbou hornej zátky v zväčšenom vlasovom folikule (šípka), granulovaná vrstva nie je prítomná (jedna z vrodenej dystrofie z rohov); a - x 120, b - x 400.

Obr. 2-11. Makro-prípravky (a-d). Steatóza pečene (tuková hepatóza, tučná pečeň, "husia pečeň").Pečeň sa zväčší vo veľkosti (a, b - pečeňové hmotnosť - 4500 g, d - 4300 g), môže byť zhustený, povrch je hladký, zaoblený predný okraj, s povrchom a na reze - homogénna druhy ílu, žlté alebo žlto-hnedá tsveta.Sm. tiež obr. 21-4, 21-5, 26-8.

Obr. 2-12. Mikroorganizmy (a, b). Steatóza pečene (tuková hepatóza, tukové pečeň, husia pečeň) - 1. Lipidové usadeniny v cytoplazme hepatocytov, keď sú zafarbené hematoxylínom a eozínom, vyzerajú ako priehľadné prázdne vakuoly. Farbenie hematoxylínom a eozínom, a - x100, b - x200.

Obr. 2-13. Mikroorganizmy (a, b). Steatóza pečene (tuková hepatóza, tukové pečeň, husia pečeň) - 2. Lipidové usadeniny v cytoplazme hepatocytov sú farbené Sudanom III v žltooranžovej farbe. Typicky, malé kvapôčky tuku (rozprašovacieho obezite) sú pozorované v hepatocytoch lobulárna centier, a veľký (guľové obezity) - buniek v periférnych častiach lalokov (a). Farbenie s Sudánom III a - s predbežným zafarbením hematoxylínom, a - x 100, b - x 200.

Obr. 2-14. Makro-prípravky (a-d). Mastná degenerácia myokardu (srdce tigra).Srdce sa zvyšuje veľkosť, jeho komory (dutiny) rozšírený myokardu voľné konzistencie. Podľa endokarditídy, najmä v oblasti trámcov a papilárnych svalov ľavej komory srdcového svalu s fokálnou tuková degenerácia kardiomyocytov počas žiliek a žil - s žltkastým priečnych rýh pripomínajúcich farbu tiger kože (a, b). U sekčných myokardu matných druhy ílu, žlto-hnedej farby, môže byť tiež žltkastá s ryhovanie (c, d).

Obr. 2-15. Mikroorganizmy (a, b). Mastná degenerácia myokardu.Minúta (vo forme prášku) a plytkých (rozprašovacie) fokálna akumulácie lipidov v cytoplazme kardiomyocytov pri žilových kolena kapilár a malých žíl (začlenenie lipid žltooranžová farba pri zafarbia farbivom Sudan III - B, pri zafarbené hematoxylínom a eozín (a) lipidy nie sú vizualizované); b - farbenie Sudan III, A, B - x 200.

Mikro-prípravky pečeňového tkaniva

Hepatobiobath: imunohistochémia, expresia NS3 HCV v cirhóze pečene, uv. 400 kr.

Hepatobiobath: cirhóza pečene s HG C, falošné hepatálne laloky, okr. G.-E., uv. 200 kr.

Hepatobioptat: cirhóza pečene s HG C, okr. Van Gison, uv. 100 kr.

Hepatobioptat: cirhóza pečene s HG C, okr. Van Gison, uv. 200 kr.

Hepatobioptat: cirhóza pečene s HG C, okr. Van Gison, uv. 400 kr.

Hepatobiobath: je viditeľná normálna histológia pečene, portálový portál (1) a centrálna žila (3)

Hepatobioptat: sympatická hepatitída obrovských buniek

Hepatobiokráza: hemosideróza pečene (nadmerná akumulácia železa v pečeňovej tkanive)

Hepatobiokáza: primárna biliárna cirhóza

Hepatobiobath: apoptóza (hepatocyt vo forme apoptotického tela je jasne videný v centrálnej zóne lieku)

Hepatobioptat: steatóza (mastná degenerácia) pečene

Hepatobiokáza: granulárna a hydrofilná (balónová) degenerácia hepatocytov

Hepatobioptat: intrahepatálna intraprostatická funkčná cholestáza (žlčová stáza v lúmen intrahepatálnych žlčových kanáloch)

Hepatobioptat: intrahepatálna kapilárna funkčná cholestáza (žlčová stáza v lumen žlčovodných kapilár)

Hepatobiobath: intracelulárna funkčná cholestáza (žlčová štádium v ​​hepatocyte)

Hepatobiocrase: akumulácia medi v pečeňových tkanivách

Hepatobioptat: intrahepatická parenchymatózna tubulárna funkčná cholestáza (žlčová stáza v prípade cholestatickej alebo toxickej hepatitídy)

Hepatobiobath: HGV, fibrotický port-portál septa, F_2 podľa METAVIR, okr. Van Gizon, uv. 100 kr. (patoporfológ Karev VE)

Hepatobiobath: HGV, zväčšenie portálnych traktov v dôsledku fibrózy, jednobunková septa, F_2 podľa METAVIR, okr. Van Gizon, uv. 100 kr. (patoporfológ Karev VE)

Hepatobiocrase: HGV, periportálna nekroza stupňa, okr. G.-E., uv. 400 kr. (patoporfológ Karev VE)

Hepatobiobath: HGV, intralobulárna lymfohistiocytová infiltrácia, hydrofilný proteín a degenerácia hepatocytov mastných kyselín, okr. G.-E., uv. 400 kr. (patoporfológ Karev VE)

Hepatobiocrase: HGV, tuková degenerácia hepatocytov, okr. G.-E., uv. 400 kr. (patoporfológ Karev VE)

Hepatobiobath: HGV, polymorfizmus jadier hepatocytov a intranukleárne inklúzie ("jadrá piesku"), okr. G.-E., uv. 400 kr. (patoporfológ Karev VE)

Hepatobiobath Intracelulárna cholestáza a bunková infiltrácia v centrolobulárnej časti hepatického laloku, okr. G.-E., uv. 400 kr. (patoporfológ Karev VE)

Hepatobioptat Mokrá pečeň bez portálového a periportálneho zápalu, okr. G.-E., uv. 200 kr. (patoporfológ Karev VE)

Hepatobiobaptum Absencia fibrózy v pečeňovom tkanive, okr. Van Gizon, uv. 200 kr. (patoporfológ Karev VE)

Hepatobioptat Neprítomnosť fibrózy a iných patologických zmien v periportálnej zóne, okr. Van Gizon, uv. 400 kr. (patoporfológ Karev VE)

Steatóza pečene (mastná degenerácia)

Steatóza pečene je patologický stav spojený s prebytkom lipidov. Súčasne sa rozvinie transformácia tukov hepatocytov a naruší sa normálna činnosť orgánu.

Steatóza sa môže vyvinúť v akomkoľvek veku. Nealkoholické lézie sa vyskytujú u postmenopauzálnych žien po 50 rokoch života, ktorí sú obézni. Alkoholická forma sa vyvíja u mužov od 45 rokov, ktorí zneužívajú alkohol. V súčasnom svete sa častejšie vyskytujú prípady ochorení pečene u mladých ľudí a detí.

Mastná degenerácia pečene sa prejavuje nielen ako nezávislé ochorenie, ale aj ako dôsledok metabolických porúch.

V ICD 10 sa nachádza v časti ochorenia pečene (K70 - K77). Kód degenerácie tuku v pečeni je označený ako K76.

etiológie

V ľudskom tele je pečeň najväčšou žľazou, ktorá vykonáva mnoho dôležitých funkcií. Je náchylný k patologickým procesom, pretože narazí na škodlivé a toxické látky počas celého života.

Hlavné príčiny vývoja steatózy sú:

  • zneužívanie alkoholu a jeho náhrad;
  • chronické ochorenia tráviaceho systému;
  • hypotyreóza štítnej žľazy;
  • dysbakterióza čriev na pozadí dlhodobého príjmu antibiotík;
  • dlhodobé užívanie hepatotoxických liekov (cytotoxické lieky, hormonálne lieky);
  • používanie omamných látok;
  • podvýživa (pretrvávajúce prejedanie a hlad, prevalencia tuku v strave);
  • obezita;
  • diabetes mellitus typu 2;
  • výmena tukov v tele;
  • chronické ochorenia dýchacích ciest a srdca;
  • hormonálneho zlyhania alebo zmeny v postmenopauze u žien.

Klinický obraz steatózy pečene

Spočiatku je choroba asymptomatická. V neskorších fázach sú:

  • únava a všeobecná slabosť;
  • nauzea niekedy vracanie (s žlčou);
  • erukcia s nepríjemným zápachom a horkosťou v ústach;
  • závažnosti a bolesti v pravom hornom kvadrante kvôli augmentácii pečene;
  • porušenie chuti do jedla;
  • ikterus kože, slizníc a skléra očí;
  • svrbenie;
  • časté katarálne a vírusové ochorenia;
  • podráždenosť;
  • problémy so spánkom.

Ak máte podozrenie na ochorenie, potrebujete pomoc od špecialistu. Včasné poskytovanie lekárskej starostlivosti pomôže predchádzať vážnym následkom.

Steatóza pečene: typy a štádia

Existujú nasledujúce typy:

  1. Steatóza pečene a pankreasu. Pri steatóze pankreasu sa ťažké dyspeptické poruchy prejavujú zmenami v zdravých bunkách, naplnia sa tukom a normálne prestávajú fungovať. Endokrinné bunky prestávajú produkovať potrebné enzýmy pre normálne fungovanie tráviaceho systému. Pacient má obavy z hnačky, zvýšenej produkcie plynu, pálenia a pálenia záhy. Pri bežiacom procese sa bolesť objaví na ľavej strane s ožiarením na zadnej strane.
  2. Difúzna steatóza sa zistí, ak transformácia tuku obsadila viac ako 10% celého parenchýmu pečene. Predpokladá sa, že najväčšia depozícia tuku v druhom a treťom laloku. Tukové usadeniny sú rovnomerne rozložené a rozptýlené.
    Pri prvých prejavoch nie je poškodená funkcia pečene. Pokiaľ proces prebieha - menia sa telové bunky, čo vedie k narušeniu normálneho fungovania celého organizmu.
  3. Steatóza tukov. S progresiou infiltrácie sa pečeň zväčšuje a mení farbu na žltú. V hepatocytoch dochádza k hromadeniu mnohých triglyceridov. Výsledkom je, že pečeňové bunky umierajú a tuky sa hromadia v cystách, okolo ktorých rastie spojivové tkanivo. Často sa tento proces uskutočňuje bez klinických prejavov. Mastná hepatóza je stabilný a zriedka progresívny proces. Keď dôjde k infiltrácii zápalu, vyvíja sa steatohepatitída, vzniká fibróza a u 12% pacientov prechádza do cirhózy.
  4. Alkoholická steatóza. Príčina vzniku dlhotrvajúcej intoxikácie alkoholom. Pri dlhšom alkoholizme sa štrukturálne zmeny v parenchymálnom orgáne rozvíjajú rýchlejšie.
    Steatóza z alkoholu - reverzibilný proces, ak je čas prestať piť - vážne následky nebudú.
  5. Steatóza nealkoholická. Diabetes mellitus a obezita sú hlavnými vinníkmi vývoja nealkoholickej formy steatózy. Porušenie metabolizmu tukov vedie k ukladaniu obrovského množstva triglyceridov do parenchýmu - čo vedie k tvorbe tukovej hepatózy s hepatomegáliou. Pod váhou nahromadených lipidov zomierajú hepatocyty, sú nahradené bunkami tuku alebo spojivového tkaniva, orgán zväčšuje veľkosť, normálne nefunguje. Tieto procesy sa postupne zvyšujú. Spočiatku sa patologický proces nezaznamená, ale s rastom pečene sa vyskytuje výrazný klinický obraz.
  6. Ohnisková steatóza. Dôvodom je benígny novotvar v orgáne. Nachádza sa na ultrazvuku, možno v niekoľkých lalokoch.
    V patologickej anatómii sa rozlišujú štádia hepatickej steatózy:
    1. Jednoduchá obezita (zmena hepatocytov nie je významná).
    2. Obezita s nekrózou (ukladanie tuku v bunkách s porušením normálnej funkcie).
    3. Obezita s rekonštrukciou lobulov (pred-cirhotických) ireverzibilných zmien pečene.

Makroforéza v patanatómii:

Pečeň je veľká, žltá farba. Jeho povrch je hladký, štruktúra je hustá. Časť znázorňuje nahromadenie tuku na celom povrchu. Tekuté vrecká s priemerom od 1 mm do 2 cm.

Microdermapa s tukovou pečeňovou dystrofiou:

Tukové bunky poháňajú hepatocyty na perifér, pečeňové bunky sa stávajú kricoidnými. Infiltrácia môže zahŕňať jednotlivé bunky aj skupiny buniek. V tomto prípade sa tvoria veľké tukové cysty. V priebehu času umierajú hepatocyty, na ich mieste vzniká spojivové tkanivo.

Diagnóza hepatálnej steatózy

Diagnóza je založená na anamnéze, vyšetrení pacienta: je dôležité venovať pozornosť prítomnosti dedičných ochorení, alkoholizmu, cukrovky a vzhľadu pacienta. Laboratórne metódy nie sú informatívne pre steatohepatózu. V biochémii krvi sa zistí mierny nárast pečeňových enzýmov alebo cholesterolu. To nestačí na vytvorenie hepatomegálie.

  • Ultrazvukové vyšetrenie orgánov brušnej dutiny (stanovenie veľkosti pečene, sleziny, pankreasu).
  • Počítačová tomografia (pozri veľkosť a štruktúru parenchýmu).
  • RTG hrudníka (zväčšenie srdca).
  • Biopsia pečene (so suspektnými malígnymi novotvarmi).

Ak máte podozrenie na rozšírenie pečene, mali by ste naliehavo požiadať o pomoc špecialistov, najmä terapeutov okresu. Preskúma a predpíše všetky vyšetrenia. Po zistení patologického procesu sa posiela na konzultáciu s hepatológa alebo gastroenterológom.

Na potvrdenie diagnózy sa odoberie biopsia pečene (malý kúsok orgánových tkanív na štúdium bunkovej štruktúry).

Definujte stupeň steatózy:

  • 1 stupeň - bunky s nahromadením tuku, ale nepoškodené;
  • 2 stupňové bunky podliehajú nezvratným zmenám s obrovským obsahom tukových inklúzií;
  • Mierna steatóza nie je veľkým počtom lipidov v bunkách, ale neporušuje jej štruktúru a funkcie.

liečba

Po prvé, musíte kontaktovať špecialistu na identifikáciu lokalizácie a zanedbania tejto choroby. Potom sa zvolí vhodná zdravotná taktika. Klinické symptómy a liečba dystrofie tukových pečene sú úzko spojené.

Pred začiatkom liečby drog je potrebné:

  • prestať piť alkohol (zotaviť sa z alkoholizmu);
  • jesť právo na chudnutie;
  • sledovať režim snov a odpočinku;
  • znížiť fyzickú záťaž na tele.

Pred začatím liečby choroby musíte uvoľniť záťaž na pečeň.

Diéta s poškodením pečene je nasledovná:

  • nezabudnite vylúčiť ostré a silne slané jedlá;
  • v strave, prevahu potravín s vysokým obsahom vlákniny a bielkovín, mikroživín a vitamínov;
  • produkty pripravte len na pár alebo pečiete v rúre;
  • jesť jedlo v malých množstvách av malých dávkach 5-6 krát denne;
  • úplne odstrániť alkohol.

V strave so steatózou sa uvádzajú nasledujúce produkty:

  • Veľké množstvo zeleniny (nevyhnutne repa, karfiol, brokolica atď.);
  • zelenina (petržlen);
  • sušené ovocie (slivky);
  • kaša (pohánka a ovsená vňať);
  • Orechy (orechy, kešu);
  • výrobky z kyslého mlieka nie sú mastné (1% kefír, varenety atď.);
  • dietetické mäso (králik, kuracie prsia) a biele morské ryby (treska);
  • čaj (najlepšie zelený bez cukru).

Potrebujete jesť potraviny, ktoré pomáhajú obnoviť oslabené telo a nasýtiť užitočnými látkami (vitamíny, makro a mikroelementy).

prípravky

Tento typ liečby je určený ošetrujúcim lekárom po kompletnom vyšetrení tela. Všetky lieky sú predpísané individuálne pre každého pacienta.

Prípravky na liečbu steatózy pečene:

Hepatoprotektory majú choleretické, cholelitholytické, hypolipidemické vlastnosti. Heptral tiež s antidepresívnym účinkom.

fytoterapie

  • Semená mliečneho bodliaka a korene púpava na brúsenie. Do tejto zmesi pridajte jednu lyžicu nakrájaných břízy a listov žihľavy. Všetky komponenty zberu sušené. Hotové bylinky vylejte vriacou vodou a trvajú na 30 minút. Kmeň a piť pohár dvakrát denne.
  • Môžete si kúpiť hotové pečeňové fytogény v lekárni. Varujte a používajte podľa pokynov na obale.

prevencia

Hlavné preventívne opatrenia by mali byť zamerané na zdravý životný štýl a správne zdravé stravovanie. Je potrebné upustiť od používania alkoholu. Je dôležité včas liečiť ochorenia tráviaceho systému, sledovať zdravie organizmu ako celku. Ak máte zdravotné problémy, musíte liečiť túto chorobu a nespoliehajte sa na seba-liečenie.

Pri užívaní hepatotoxických liekov musíte sledovať stav tela, urobiť prestávky medzi jednotlivými kúrami a použiť nástroje na čistenie a normalizáciu pečene.

komplikácie

Výsledok bez liečby je sklamaním. Smrť môže prísť z akútneho zlyhania pečene. Všetci s najmenším podozrením na ochorenie pečene by mali požiadať o pomoc lekára.

výhľad

Prognóza môže byť priaznivá. V počiatočných štádiách je steatóza dobre liečiteľná. Poškodené bunky sa obnovia, pečeň zvyčajne vykonáva svoje funkcie.

V neskorších fázach sú procesy nezvratné. Liečba je zameraná na zlepšenie stavu pacienta a spomalenie progresie patologických procesov v pečeni.

Popis liekov v lekcii č. 28

Popis liekov podľa patologickej anatómie v lekcii č. 28

LEKCIA № 28 ochorenie pečene a biliárny systém.

Pečeň je ostre redukovaná veľkosťou, kapsula jeho vrások, konzistencia je slabá, na incíziu tkanivo pečene je ílovitý druh.

V centrálnych častiach lobulov sú hepatocyty v stave nekrózy. Medzi nekrotickými masami sa nachádzajú jednotlivé PMN. V obvodovej časti lobules hepatocytov v stave tukové degenerácie: farba Sudan III v stredu viditeľného tuku lobules suť v hepatocytoch okrajových častiach klinčekov - kvapka tuku.

Pečeň je zväčšená, povrch je hladký, okraj je zaoblený, konzistencia je mokrá, na okraji okrovej farby.

Hepatocyty sú schopné hydropický a balónom degenerácie, čo je výrazom ohniskovú liquefactive nekrózy. Niektoré apoptotických hepatocytov v: menšia veľkosť s eozinofilné cytoplazmou a pyknotické jadrá, alebo majú podobu väčšinou hyalínových orgánu, ktorý je tlačený do lumen sínusoidy (telesná Kaunsilmena). Žlčové kanály sú rozšírené, plné žlče. Portál plochy rozšírená infiltroval lymfohistiocytická prvky, zhluky môžu vnútri lalokov v sínusoíd, a tiež v oblastiach, kde hepatocyty skupiny sú v stave nekrózy. V obvodovej časti lobules časté dvojjadrových a veľké hepatocyty (regeneračné formy).

Portál plochy zahustený, sklerotické, hojne infiltrovaná lymfocyty, makrofágy (histiocytov), ​​plazmatické bunky s prímesou PMN. Infiltrát prechádza cez hraničnú platňu do parenchýmu a ničí hepatocyty. Foci nekrotických hepatocytov sú obklopené lymfocytmi a makrofágmi (step necroses). Svaly infiltrácie sú viditeľné vo vnútri lalokov. Mimo oblastí s nekrózou sú pečeňové bunky v stave hydropickej dystrofie.

elektrón "Zničenie hepatocytov lymfocytovým vrahom pri chronickej aktívnej hepatitíde."

Na mieste kontaktu lymfocytov s hepatocytmi je viditeľná deštrukcia jeho cytoplazmatickej membrány.

Pečeň je zmenšená veľkosťou, hustá, povrch hrubého uzlíka: uzly s nerovnomernou veľkosťou, viac ako 1 cm, oddelené širokými poľami spojivového tkaniva.

šmykľavky číslo43 "Viral multilobular (Postnekrotická) cirhóza pečeň » - obrázok. Pečeňový parenchým je reprezentovaný falošnými lalokmi (uzliny-regeneruje) rôznych veľkostí. Každý uzol môže byť videný fragmenty niekoľkých lalokov (multilobular cirhóza), pečeňové nosníky nie sú identifikovateľné, centrálne Viedeň chýba alebo je posunutá smerom k obvodu. Proteínová dystrofia a nekróza hepatocytov. Existujú hepatocyty veľkých rozmerov s dvomi alebo viacerými jadrami. Parenchýmové náplasti sú rozdelené širokými poľami spojivového tkaniva, zafarbené pikrofinoxínom v červenej farbe. V poliach spojivového tkaniva sa pozorujú tesne priliehajúce triády, cievy sínusového typu, proliferujúce cholangioly a lymfohistiocytové infiltráty.

Pečeň je zväčšená (konečná - zmenšená) vo veľkosti, žltá, hustá, s rovnomerne jemne kopcovitým povrchom; uzly s priemerom nepresahujúcim 1 cm sú oddelené rovnomernými úzkymi medzivrstvami spojivového tkaniva.

šmykľavky číslo123 "Alkohol monolobulyarny (žeriav) cirhóza pečeň » - obrázok. Parenchým je reprezentovaný falošnými lalokmi, jednotnými veľkosťami, postavenými na fragmentoch jednej laloka (monolobulárna cirhóza). Uzly sú oddelené úzkymi spojovacími tkanivami (septami), hepatocyty s fenoménom mastnej dystrofie. V tkanivách spojivového tkaniva je pozorovaná lymfogistiocídna infiltrácia s prímesou PNP, proliferácia žlčových ciest.

Téma 7. Choroby pečene a žlčových systémov. Steatóza pečene (tuková hepatóza). Masívna nekróza pečene. Hepatitída. Cirhóza pečene. Ochorenie žlčových ciest. cholecystitída

1. Mastná hepatóza (steatóza pečene, ochorenie pečene) - popísať.

2. Mikronodulárna cirhóza pečene (malý uzlík, portál) popísať.

3. Akútna tuberkulóza obličiek (ikterická nefróza, nekrotická nefróza) - demonštrácie.

4. Kamene v žlčníku (cholelitiáza) - popísať.

1. masívna nekróza pečene (farbenie hematoxylínom a eozínom) - demonštrácie.

2. Akútna vírusová hepatitída (farbenie hematoxylínom a eozínom) - kresliť.

3. Chronická alkoholická hepatitída s výsledkom cirhózy (farbenie hematoxylínom a eozínom) - demonštrácie.

4. Monolobulárna (portálna) cirhóza pečene (farbenie hematoxylínom a eozínom, farbenie picrofuxínom van Giesonom) - kresliť.

5. Sekundárna biliárna (monolobulárna, portálna) cirhóza pečene (farbenie hematoxylínom a eozínom) - popísať.

Abstrakt témy

Rozlišovať medzi chorobami pečene súvisiacimi hlavne s:

1) intracelulárne akumulácie (steatóza),

2) smrť veľkého počtu hepatocytov (masívna nekróza pečene),

3) zápalové procesy (hepatitída),

4) difúzna proliferácia spojivového tkaniva so zhoršenou regeneráciou hepatocytov a reorganizáciou orgánov (cirhóza).

etiológie je rôznorodá - od vírusov a baktérií po exogénne a endogénne toxické faktory. Najdôležitejšiu úlohu zohrávajú hepatotropné vírusy a alkohol.

Porážka pečene s nadmerným užívaním alkoholu a najmä s chronickým alkoholizmom sa nazýva alkoholické ochorenie pečene. Zahŕňa: alkoholická steatóza, alkoholická hepatitída (akútna a chronická), alkoholická fibróza pečene, alkoholická cirhóza pečene. Keď sa môže otravovať alkoholom a jeho náhradami akútna alkoholová masívna nekróza pečene.

Steatóza pečene (tuková hepatóza, ťažké pečeňové ochorenie) - Akumulácia lipidov vakuol v hepatocytoch rôznych veľkostiach, ktoré môžu byť identifikované ako oranžové kvapôčok zmrazených rezov farbením Sudan III. Najčastejšie pozorované u pečeňovej steatózy zneužívanie alkoholu, cukrovka, obezita, hypoxia (anémia, chronického srdcového zlyhania), atď intoxikáciou. Pri absencii zápalových a fibrotických zmien v steatózou pečene tele neprejavuje klinicky a úplne reverzibilné. Nekróza jednotlivých hepatocytov, zápal a proliferácia spojivových tkanív tvoriacich tento proces nevratný, a sú považované za predtsirroticheskaya stupni steatózy.

Masívna nekróza pečene - ochorenie, ktoré tečie zriedkavo (zriedkavo chronicky), charakterizované masívnou nekrózou pečeňového tkaniva a rozvojom zlyhania pečene. masívny

nekróza pečene vzniká pri otravách plesňami, hepatotropnými jedami, tyreotoxikózou, toxózou gravidity, fulminantnou formou vírusovej hepatitídy. V priebehu ochorenia sa rozlišujú štádia žltej a červenej dystrofie.

Vo fáze žltá dystrofia pečeň je výrazne znížená, ochabnutá, žltá, kapsula je zvrásnená. Centrálne časti lobulov sú nekrotické, na okraji lobulov je tuková degenerácia hepatocytov.

Vo fáze červenej dystrofie tuk bielkovín sa resorbuje, plne krvné sinusoidy sa rozvinú, stroma sa zrúti, pečeň nadobudne červenú farbu.

Väčšina pacientov zomrie akútne zlyhanie pečeňových buniek, preživší vzniká veľká nodulárna (postnecrotická) cirhóza pečene.

Hepatitída je difúzny zápal pečeňového tkaniva rôznych etiológií. Medzi hepatitídou sa odlišujú primárne (nezávislé nosologické jednotky) a sekundárne (rozvíjajú sa pri iných chorobách).

na etiológie primárna hepatitída vírusová, alkoholická, liečivá, autoimunitná.

na prúd rozlíšiť akútnu (až 6 mesiacov) a chronickú (viac ako 6 mesiacov) hepatitídu.

klasifikácia zohľadňuje tri parametre: etiológiu, stupeň histologickej aktivity procesu a štádium ochorenia. Posledné dva parametre sa stanovujú semikvantitatívnou metódou v štúdii pečeňovej biopsie.

Veľmi dôležitou metódou diagnostiky ochorení pečene je biopsia pečene. Táto metóda umožňuje nielen objasniť diagnózu, ale tiež určiť priebeh a prognózu ochorenia a vyhodnotiť účinok liečby. V štúdii pečeňových biopsiou spolu s rutinnou H & E škvrnu sa často používa imunohistochemické metódou vyšetrovania, ktorým je možné určiť, antigény vírusu hepatocyty (HBsAg, HBcAg a kol.).

Akútna vírusová hepatitída sa vyznačuje difúznym poškodením pečene s rozšírenou nekrózou hepatocytov.

Klasifikácia (podľa etiológie): hepatitída A, hepatitída B a hepatitídy D, a hepatitída menej jasne opísané skupiny "ani A ani B", ktorý zahŕňa množstvo rôznych vírusových infekcií (hepatitída C, E, et al.).

Všetky vírusové hepatitídy podstupujú štyri fázy: inkubačná doba od 2 do 26 týždňov; pre-žltačky (prodromal)

obdobie charakterizované nešpecifickými symptómami; ikterické obdobie vyvinutých klinických prejavov; obdobie rekonvalescencie.

Existuje niekoľko klinických a morfologických foriem akútna vírusová hepatitída: cyklický ikterický, klasický prejav vírusovej hepatitídy A; anicteric, prejav vírusovej hepatitídy C a vírusovej hepatitídy B; subklinický (hospitalizovaný); fulminantný alebo fulminantný, s masívnou progresívnou nekrózou hepatocytov; Cholestatická s účasťou na procese malých žlčových ciest.

Vírus hepatitídy D sa môže infikovať súčasne s HBV (koinfekcia) alebo opäť infikuje nosiče vírusu hepatitídy B (superinfekcia). V obidvoch prípadoch klinicky je ochorenie ťažšie a zmeny v pečeni sú rozsiahlejšie ako u čistého hepatitídy B.

Hepatitída A a E sú epidemické (a endemické) ochorenia.

V súčasnosti dochádza k výraznému zvýšeniu výskytu vírusovej hepatitídy B a C, sú tiež typické pre drogovo závislých v kombinácii s HIV infekciou. Problém vírusovej hepatitídy sa stal medicínsko-sociálnym. Riziko zániku hepatitídy B a C pre lekárov, ktorí sú v kontakte s krvou, vrátane zubných lekárov, je vysoké. Preto sa v Rusku vykonáva povinné očkovanie, a to predovšetkým proti hepatitíde B lekárov a ostatným skupinám obyvateľstva s rizikom z povolania pre túto chorobu.

Hepatitída A a E sú zvyčajne benígne a nevedú k vzniku chronického poškodenia pečene.

Fulminantnej forma infekcie, ktoré sa môžu objaviť, napríklad, v hepatitídy B, rýchlo vedie k smrti a akútne zlyhanie obličiek. V tzv icterickými formou choroby, okrem icterickými skléry a žltačka (koža zafarbené na červenkasto žlté, neskôr - zelene), typické oblohy žltačkou sfarbenie sliznice, viac krvácanie (hemoragické syndróm spôsobený žltačka krvný nadbytkom žlčových kyselín).

Často akútna hepatitída B a C, sa vyskytujú vo forme anicteric forme alebo vyvíja vírus nosič. V dôsledku toho, sa tvoril chronické, dlhodobé súčasné hepatitídy (perzistentné, s exacerbácií - aktívny), čo vedie k vírusovej CKD a zmiešané cirhózy.

Vírusová (postnecrotická) cirhóza pečene sa vyskytuje po ťažkej forme akútnej hepatitídy s veľkou nekrózou pečeňového parenchýmu.

Je tiež dôležité mať na pamäti, že vírus hepatitídy B a C hrá dôležitú úlohu pri rozvoji rakoviny pečene.

Morfologické prejavy všetky typy akútnej vírusovej hepatitídy takmer rovnaké. makroskopicky pečeň veľká, červená alebo červenohnedá. mikroskopicky difúzne postihnutie hepatocytov s výraznejšími zmenami v perivulárnych zónach. Vzniká nekróza hepatocytov, ktorá zachyti individuálne bunky alebo malé skupiny buniek. Nekróza môže byť škvrnitá, periportálna, centrilobulárna, mosta, submisívna a masívna. Významná časť hepatocytov podlieha hydropóze, balónovej dystrofii, apoptóze, tvorí teľa Kaunsilmenu. V súvislosti s nekróznymi zónami je zápalová infiltrácia pozostávajúca z mononukleárnych buniek, najmä lymfocytov. Vyskytuje sa difúzna hyperplázia stelátových retikuloendoteliocytov (Kupfferove bunky). V portálnych traktoch je tiež zaznamenaná lymfocytová infiltrácia. Možná je malá cholestáza. Vo väčšine prípadov po akútnom poškodení sa pečeň obnoví v priebehu niekoľkých týždňov alebo mesiacov.

V niektorých prípadoch vírusová hepatitída vyvoláva submas masívnu a masívnu nekrózu hepatocytov. Táto forma choroby sa nazýva rýchle alebo rýchlo sa rozvíjajúce. Klinicky sa vyznačuje vývojom akútnej nedostatočnosti pečene a buniek a často vedie k smrti pacienta. U preživších pacientov sa následne tvorí postnkrotická cirhóza pečene.

Akútna vírusová hepatitída obvykle končí úplným zotavením. Vírusová hepatitída B trpí chronickým priebehom u 5-10% pacientov, väčšinou mužov. Vírusová hepatitída C je náchylnejšia na chronizáciu, ktorá sa vyskytuje u približne 50% pacientov. Pri oboch ochoreniach existuje riziko vzniku cirhózy a rakoviny pečene.

Chronická hepatitída - zápal pečene, trvajúci najmenej šesť mesiacov a potvrdený klinickými príznakmi, sa nazývajú biochemické, morfologické a sérologické údaje Podľa etiológie vírusová, autoimunitná, liečivá a kryptogénna chronická hepatitída. Zvyčajne sa odkazuje na chronické alkoholická hepatitída, dedičná hepatitída (s nedostatkom a 1-antitrypsín

a s Wilsonovou chorobou). V závislosti od povahy zápalových zmien je chronická hepatitída rozdelená do troch foriem - aktívny, pretrvávajúci a lobulárny.

na pretrvávajúca hepatitída Zápalová bunková infiltrácia zachytáva portálne trakty, hraničná doska lalokov je neporušená.

Hlavným rysom chronickej aktívnu (agresívnu) hepatitídu sú "postupnou" nekrózou hepatocytov. Infiltrácia zápalových buniek okrem portálnych traktov zachyti lalúče, čo poukazuje na deštrukciu hraničnej doštičky. V prognostickom pláne je najnepriaznivejším typom stupňovej nekrózy preklenutej nekrózy, v dôsledku ktorého sa chronická hepatitída rýchlo transformuje na cirhózu pečene.

Systémové prejavy chronickej hepatitídy, odrážajúc aktivitu ochorenia, sú spôsobené imunokomplexnými reakciami GNT a ich kombináciou s reakciami HRT. Ako systémový prejav boli opísané nodulárna periarteritida, glomerulonefritída, artralgia a iné.

Chronická vírusová hepatitída B vyznačuje kombináciou balónika a hydropický degenerácia hepatocytov, apoptotické bunky (Kaunsilmena bunky) hepatocytov nekróza, limfomakrofagalnoy infiltrácie v parenchýme a portálových traktu, hyperplázia a proliferácie Kupfferových buniek a vyjadrená v rôznej miere skleróza portálu plochy.

Chronická vírusová hepatitída C To sa vyznačuje kombináciou nasledujúcich vlastností: tukovej degenerácii hepatocytov (spolu s hydropický a balón) buniek Kaunsilmena, označeného heterogenity (rôznych tvarov a veľkostí) hepatocytov. Nekróza hepatocytov je slabo vyjadrená. Značené akumulačné a lymfatický folikuly v rámci Portálu, ciest a lobulárna hyperplázia a proliferáciu hviezdicovito retikuloendoteliotsitov, poranenia potrubie žlče sa ich zničenie a proliferácie.

Štádium chronickej hepatitídy je určené semikvantitatívnym hodnotením závažnosti fibrózy pečene. Vírusová cirhóza pečene sa považuje za ireverzibilnú 4. štádium chronickej hepatitídy.

Cirhóza pečene vyznačujúci sa tým, difúzna fibrózou (vo forme tenkých vrstiev alebo širokých oblastiach) a deformácie tela, narušenie lobulárna štruktúr, forma-regeneruje uzlov (falošné lobulu), hepatocytov degenerácia a nekróza, zápalová infiltrácia parenchýmu a strómy.

Podľa etiológie rozlišovať dedičnú (s hemochromatózou, Wilsonovou chorobou, nedostatočnosťou a 1-antitrypsín atď.) a získanú cirhózu pečene. Medzi získanými izolátmi sú alkoholické, vírusové, biliárne (primárne a sekundárne), výživovo-nutričné, dyscyrkulatívne, kryptogénne.

na makroskopický obraz Izolujte veľký uzlík, malý uzol a zmiešanú cirhózu pečene. Kritériom je veľkosť regeneračných uzlov (pre plytké uzly nepresahujúce 3 mm). na mikroskopický obraz rozlíšiť monolobulárnu, multilobulárnu a monomultilobulárnu cirhózu pečene. Kritériá sú znaky štruktúry regeneračných uzlov. V monolobulárnej cirhóze sú regeneračné uzly (falošné laloky) postavené na základe jedného (pravého) fragmentu fragmentovaného na fragmenty. Pri multilobulárnej cirhóze obsahujú zložky regenerovaných uzlov (falošné laloky) fragmenty niekoľkých pravých lalôčikov. na morfogeneze izolovaná postnkrotická, portálna a zmiešaná cirhóza pečene.

Postnkrotická cirhóza pečene vzniká ako dôsledok masívnej nekrózy hepatocytov. V oblastiach nekrózy dochádza k kolapsu stromy (s konvergenciou portálových trojlíst a centrálnych žíl) a proliferácie spojivového tkaniva. Patognomický morfologický znak postnkrotickej cirhózy je prítomnosť viac ako troch triad v jednom zornom poli. Postnkrotická cirhóza sa rozvíja rýchlo (niekedy v priebehu niekoľkých mesiacov), najčastejšie sa spája s fulminantnou formou vírusovej hepatitídy B a masívnou nekrózou pečene s toxickým poškodením. Pri postnkrotickej cirhóze pečene sú charakteristické skoré zlyhanie pečeňových buniek a oneskorená portálna hypertenzia.

Portálna cirhóza pečene vzniká v dôsledku rastu vláknitých septa z portálnych traktov a / alebo centrálnych žíl do lalokov, čo vedie k spojeniu centrálnych žíl s portálovými cievami a výskytu malých falošných lalôčok. Portálová cirhóza sa zvyčajne vyskytuje vo finále chronickej hepatitídy alkoholickej alebo vírusovej etiológie, v dôsledku chronického venózneho nadbytku pečene (muškátová fibróza pečene), chronickej cholestázy. Cirhóza sa rozvíja pomaly (v priebehu niekoľkých rokov). Makroskopicky je pečeň zväčšená, hustá konzistencia, jej povrch je malý - hummoký. V časti reprezentované malými uzlíkmi parenchýmu žiarivo žlté veľkosti do 0,3 cm v priemere, sú oddelené tenkými vrstvami sivasto husté spojivového tkaniva, cholestatická hepatitída, pečeňové tkanivo stáva zelena.

mikroskopicky normálne pečeň štruktúra je prerušené, definovaný mikroskopické príznaky cirhózy pečene: 1) malé monomorfní uzly regeneruje (falošné lobulu), 2) od seba oddelené úzkymi prúžkami spojivového tkaniva, a 3), hepatocyty sú schopné tukové a balón dystrofia, 4), ako aj veľké dvoujaderné hepatocyty (prevrátený regenerácia hepatocytov). V cytoplazme jednotlivých hepatocytov môže byť prítomných alkoholu hyalínových - teľa Mallory (v alkoholickom cirhózy). Sept infiltráciu polymorfonukleárnych leukocytov, lymfocytov a makrofágov, proliferácia žlčovodov.

Pri portálnej cirhóze sú charakteristické skoré príznaky portálnej hypertenzie a oneskorenej hepatálnej insuficiencie.

Primárna biliárna cirhóza pečene - zriedkavé chronické cholestatické zápalové ochorenie, pravdepodobne v dôsledku autoimunitných reakcií. Je charakterizovaný granulomatóznym zápalom malých žlčových ciest a následnou deštrukciou. V súčasnosti sa odkazuje na skupinu spojenú s IgG4 ochorenia (spolu s autoimunitné pakreatitom, primárna sklerotizujúca cholangitída, špecifický zápal žlčníka, zápalové pseudotumoru pečene, žlčníka, retroperitoneálnej fibrózy, Mikulicz ochorenia - sklerozující sialoadenitom, lymfatických uzlín, obličiek, prostaty, štítnej žľazy, kĺbov, svalov, pľúc, atď. ).

Sekundárna biliárna cirhóza Rozvíja sa predĺžené cholestázy na veľké intra- a extrahepatálnej žlčových ciest. Etiologické faktory považované cholelitiáza, indurativnyy pankreatitída, zápalové a jazvy zúženie a striktúry žlčových ciest, primárne a metastatické nádorové gepatopankreoduodenalnoy zóny, vrodené chyby žlčových ciest a ďalšie.

Cirhóza pečene je sprevádzaná vývojom syndrómov portálnej hypertenzie a nedostatočnosti hepatálnych buniek. Syndróm portálnej hypertenzie dochádza k zvýšeniu tlaku v portálnej žilke. On sa objaví ascites, kongestívne splenomegália, expanzné portokaválnou Cava-cava anastomózy (kŕčové žily dolnej tretine pažeráka a ústí pažeráka, stredné a dolné hemorrhoidal žily, prednej brušnej steny žily - "medusa hlavy").

Nedostatok pečeňových buniek Rozvíja k strate viac ako 80% pečeňového parenchýmu a klinicky prejavuje žltačky, encefalopatia, hepatorenální syndróm, koagulopatiou, hypoalbuminémia, endokrinnými poruchami.

Rastúca hepatocelulárna nedostatočnosť je v klinike charakterizovaná zápalom pečene z úst, skresľovaním chuti, horúčavou v ústach ráno. Koža pier je najskôr hyperemická, neskôr bledá, epitelium sa rozpadá; sliznica ústnej dutiny je ružovo-ružová farba, potom sa stáva bledá, anemická. V rohoch úst - angiektázia sa nachádza labialný herpes. Pri výraznejšie pečeň patológia - "lac pery" a katarálnej stomatitída, vyznačujúci sa tým, hyperémia a opuch slizníc v ústach, niekedy belavý vzhľad plaku (nezamieňať s kandidóza).

Na koži tváre, žltačku a vaskulárne hviezdičky - telangiektáziu.

o činnosť cirhózy posudzované histologickým vyšetrením, klinickými prejavmi, výsledkami biochemického výskumu. Počas choroby rozlišuje fázy kompenzácie a dekompenzácie (zvyčajne zodpovedá aktívnemu priebehu cirhózy).

komplikácie: hepatická kóma, krvácanie z kŕčových žíl žalúdka a / alebo žalúdka, hemoroidy, ascites-peritonitída, trombóza portálnej žily a rakovina pečene.

Ochorenie žlčových ciest (cholelitiáza) charakterizované tvorbou konkrementov žlčníka alebo žlčovodov. Zloženie kameňov žlčových kanálikov môže byť cholesterol, pigment, vápnik a (najčastejšie) zmiešané.

Žlčový kameň ochorenie sa prejavuje akútne alebo chronické cholecystitída, cholangitída. Pri upchatí obštrukciou žlčovodu vyvíja možné pankreatitída, ileus, fistula medzi tenkým črevom a žlčových ciest, pečeňové abscesy, sekundárne biliárnej cirhózy a rakoviny žlčníka.

V ústnej dutine s subhepatickou žltačkou sa stanovujú žltozelené škvrny na dolnom povrchu jazyka a mäkké podnebie. Okrem škvŕn u pacientov sa na sliznici úst a pokožky pozoruje petechia, čo súvisí so znížením zrážanlivosti krvi na pozadí cholemy. Koža sa vyznačuje aj poškriabaním.

pod cholecystitída porozumieť akútnemu alebo chronickému zápalu steny žlčníka. V 90 až 95% prípadov sa vyvíja v prítomnosti kameňov v žlčníku a upchatia žlčovodu. Spravidla sa kombinuje s cholangitídou a cholelitiázou. Cholecystitída bez kyslosti je spojená s ťažkou stresovou situáciou, operáciami, masívnymi zraneniami.

Akútna cholecystitída je rozdelená na katarálne, flegmonózne a gangrenózne varianty. Možný vývoj komplikácií - empyém žlčníka (nahromadenie hnisu v lúme močového mechúra), perforácia s žlčovou peritonitídou.

Opis makro-prípravkov a mikropreparácií

Obr. 7-1, a, b. Makro-preparáty "Tuková hepatóza (steatóza pečene, tučná pečeň," husia pečeň "). Pečeň sa zväčší veľkosť (pečeň hmotnosť - 2600 YG), utesnené, hladký povrch, je rezná hrana je zaoblená, s povrchom a na reze - homogénna druh íl žltohnedý (I.N.Shestakovoy prípravky)

Obr. 7-2, a, b. Macropreparations "mikronodulární (CKD, portál) cirhóza." Pečene zvýšila (môže byť znížená) vo veľkosti, deformuje sa hummocky (uzly priemer menší ako 1 cm) sa kondenzuje, rozdelená uzly v reze sivasto bielych vrstiev rôznych šírok spojivového tkaniva. Za normálnych okolností, farba pečene je žlto-hnedé (drogy Shestakova IN)

Obr. 7-3. Macropreparations "Akútne tubulonekroz obličiek (žltačka nefróza, nekrotizujúcej nefrózy)" Obličky trochu zväčšené, ochabnutý konzistencie, kôra široký, bledšia než pyramídy, vyjadrený kortiko-medulárnou skrat, obličkovej tkanivo, najmä pyramída je farebný žlčové (lieky Shestakova IN).

Obr. 7-4. Makro-príprava "Kamene v žlčníku (cholelitiáza)". Exacerbácia chronickej cholecystitídy (empyém žlčníka, flegmonózna cholecystitída). Žlčník je zväčšený, jeho dutina je zväčšená,

to hnis a viacnásobné alebo plôšky, melú (tvárou), alebo v tvare kolesa kamene tmavo hnedé alebo sivé alebo žlté. Zahustený steny močového mechúra, hustú konzistenciu (od sliznica - hnisavý ulcerácie a prekrytie seroza - často vyradí zrastov) pre belavý rezu sliznice hladký, stráca svoju smetanovost.

Obr. 7-5. Mikro-liečivo "masívna nekróza pečene". Nekróza hepatocytov centrálnych častí lobulov (na ich mieste tkanivový detritus), konzervované periportálne hepatocyty v stave mastnej dystrofie, x 200

Obr. 7-6. Mikropríprava "Akútna vírusová hepatitída". Diskomplexovanie pečeňových lúčov, hepatocytov v stave hydrofilnej (balónovej, vakuolárnej) dystrofie (mnoho - schopný liquefactive nekróza), intracelulárne cholestáza dôjsť teľa Kaunsilmena vyjadrený lymfatická-infiltráciu makrofágov portálových pojednaní (menej - vnútri lalokov), aktivácia stelátových retikuloendoteliocytov (Kupfferove bunky), x100.

Obr. 7-7. Mikropríprava "Chronická alkoholická hepatitída s následkom cirhózy". Významná časť hepatocytov je v stave mastnej degenerácie, niektoré pečeňové bunky sú veľké, dvojjadrové (regenerácia). V cytoplazme jednotlivých hepatocytov sú zoskupené eozinofilné látky - alkoholický hyalín (Malloryho teľa). Tauri Mallory je obklopený skupinami neutrofilných leukocytov. Rozpráva sa skleróza stien centrálnych žíl. Na miestach sa narušuje normálna štruktúra pečene, pozorujú sa malé monomorfné uzliny - regeneruje (falošné laloky), oddelené úzkymi medzivrstvami spojivového tkaniva. Vo falošných lobulách sa centrálna žila premiestni na okraj laloka alebo úplne chýba. V septach a portálnych traktoch - infiltrujú sa z neutrofilných leukocytov, lymfocytov a makrofágov, proliferácia žlčovodov, x 200.

Obr. 7-8, a, b. Sklíčka "Monolobulyarny (portál), cirhóza." Lobulárna štruktúra pečene porušená sklerózy portálové plochy, Porto portál a Porto-centrálnej prepážka delí rezy do fragmentov (falošné segmenty rôznych veľkostí a tvarov, z ktorých mnohé - bez centrálnej žily); vyjadrené v stromálnych limfomakrofagalnaya infiltrácie v miestach, ktoré prenikajú cez hranice v doskových segmentov; hepatocyty v stave tukov a bielkovín (hydropický) degenerácia, samostatné - veľké, niekedy dvojjadrové (príznakmi obnova); proliferácia žlčových ciest v portálových traktoch; b - maľovanie picrofucsin Van Giesona; a - x 00; b - x 120 (b - príprava IA Morozova).

Obr. 7-9. Mikropríprava. Sekundárna biliárna cirhóza pečene. Lobulárna štruktúra pečene porušená sklerózy portálové plochy, Porto portál a Porto-centrálnej prepážka delí rezy do fragmentov (falošné segmenty rôznych veľkostí a tvarov, z ktorých mnohé - bez centrálnej žily); proliferácia žlčovodov v portáli trakte, vyjadrený extra- a intracelulárnej cholestázu; vstrome vyjadrený limfomakrofagalnaya infiltráciu v miestach, ktoré prenikajú cez hranice v doskových segmentov; hepatocyty - v stave tukov a bielkovín (hydropický) degenerácia, samostatné - veľké, niekedy dvojjadrové (známky oživenia) x 120.

Testovacie úlohy a situačné úlohy

Vyberte jednu správnu odpoveď

Pokyny pre úlohu. Vyhodnoťte situáciu a napíšte vo formulári alebo (pri práci s počítačom) uveďte čísla všetkých správnych odpovedí pre každú otázku.

Pacient 50 rokov, zubár, trpí hepatitídou C v posledných rokoch, vo veku 33 rokov prekonal cisársky rez. V súčasnosti sa sťažuje. Počas klinického vyšetrenia sa zistilo štvornásobné zvýšenie hladiny transamináz v krvnom sére, anti-HCV protilátky. Bola vykonaná perkutánna punkčná pečeňová biopsia.

Odpovede na testovacie úlohy

Odpovede na situačný problém